Mycobacterium (mykobakterier, bakterieafsnit)

Mycobacterium (Mycobacterium) er en genus af aerobic, gram-positive, langsomt voksende, syrefaste stavformede bakterier, der indeholder et stort antal saprofytiske og patogene arter.

De vigtigste patogene mykobakterier og de sygdomme, de forårsager
Mycobakterielle infektioner i gastroenterologi
Intestinal tuberkulose

ICD-10 har en overskrift "A18.3 Tuberkulose i tarmen, peritoneum og mesenteriske lymfeknuder", herunder tuberkulose:

  • anus og rektum † (K93.0 *)
  • tarm (tyk) (tynd) † (K93.0 *)
  • retroperitoneal (lymfeknuder)
Udover tuberkuløs ascites, enteritis † (K93.0 *), peritonitis † (K67.3 *).

Bemærk. I ICD-10 markerer krydset hovedkoderne for den underliggende sygdom, som skal bruges uden fejl. En stjerne * angiver valgfri tillægskoder relateret til manifestationen af ​​sygdommen i et separat organ eller område af kroppen, hvilket er et uafhængigt klinisk problem.

Intestinal tuberkulose er en kronisk infektionssygdom forårsaget af mycobacterium Mycobacterium tuberculosis. Det er normalt en sekundær proces, der forekommer mod baggrunden for lungetuberkulose. Manifestes ved dannelsen af ​​specifikke granulomer i forskellige dele af tarmen, ofte i den ileokale region.

Tubercular ileotiflit (caecum tuberculosis) - en tuberkuløs læsion af den ileocceale afdeling.

Maven er yderst resistent over for tuberkuloseinfektion. Derfor fører selv den systematiske indtagelse af et stort antal virulente bakterier i lungetuberkulose ikke altid til sekundære læsioner i mave og tarm.

Den patologiske proces er lokaliseret hovedsageligt i den distale tyndtarme og i områderne af koncentration af Peyers patches eller i cecum. Men andre dele af tyndtarmen, herunder duodenalsåret, kan også blive påvirket. Mindre almindeligt er ulcerative destruktive læsioner dannet i de stigende og tværgående dele af tyktarmen. Meget sjældent er tuberkulose i endetarm og anorektal zone.

Prognosen for intestinal tuberkulose er alvorlig og afhænger i vid udstrækning af diagnosens og behandlingens aktualitet (Parfenov A.I.)

Gastrisk tuberkulose

Gastrisk tuberkulose er meget sjælden, normalt i den terminale fase af lungetuberkulose. For nylig er imidlertid lægemiddelinduceret gastrit blevet påvist hos patienter med lungetuberkulose som følge af langvarig behandling med anti-tuberkulosemediciner. Sygdommen kan være asymptomatisk eller kan ledsages af smerte i den epigastriske region, bøjning, opkastning, et kraftigt fald i appetitten; Der er som regel generel udmattelse, feber, overdreven svedtendens (Trukhan DI, Tarasova LV).

Selvom gastrisk læsioner i tuberkulose er ret sjældne, har der i de senere år været en betydelig stigning i morbiditet og dødelighed fra denne sygdom på grund af flere årsager:

  • en kraftig stigning i befolkningsmigrationen
  • utilstrækkelig grad af tuberkuloseforanstaltninger
  • øget forekomst af tuberkulose forårsaget af narkotikabestandige mykobakterier.
Gastrointestinal form af tuberkulose forekommer hos 2-3% af patienterne med denne sygdom og kan være en manifestation af hver af de tre hovedpatogenetiske og kliniske morfologiske typer af tuberkulose - primær, hæmatogen og sekundær.

Magtens nederlag observeres oftere i sekundær tuberkulose, hvilket skyldes indtagelse af sputum indeholdende mykobakterier. Desuden kan beskadigelse af maveslimhinden skyldes infektionens spredning gennem lymfekarrene i de berørte mesenteriske lymfeknuder.

Der er sådanne former for tuberkuløse læsioner i maven:

  • ulcerøs
  • hypertrofisk (tumor)
  • fibro-sklerotisk
  • ulcerativ-hypertrofisk (blandet)
Tuberkulose i fordøjelsessystemet er karakteriseret ved en signifikant polymorfisme af det kliniske billede, og nogle gange kan det kun ske med feber uden symptomer, der er karakteristiske for sygdomme i mave-tarmkanalen, herunder mavesår.

At anerkende gastrointestinal tuberkulose er en ganske udfordring. Diagnosen er verificeret hovedsageligt baseret på resultaterne af bakteriologisk eller histologisk undersøgelse. Udover indsamling historie, formål at identificere forbindelsen af ​​sygdommen med TB infektion, bør du benytte alle eksisterende i dag diagnostiske metoder: inspektion, percussion, palpering af patienten, identifikation af Mycobacterium tuberculosis i indholdet i maven og tarmene, tuberkulin, polymerasekædereaktion til identificering af specifikke patogen detektion i blodantigener af mykobakterier og antistoffer ved immunologiske metoder (enzymbundet immunosorbentassay), røntgeninstrumenter, histologiske metoder skoe og bakteriologisk undersøgelse biopsi, sonografi (Frolova-Romanyuk EY).

Gastrit og duodenitis forårsaget af mykobakterier i lovende klassifikationer

I ICD-10 er der ingen eksplicitte sygdomme i mave og tolvfingertarmen forårsaget af mykobakterier. I ICD-11ß-projektet (dateret 01.20.2015) er flere linjer afsat til mycobakteriel gastritis og duodenitis (Sugano K. et al., Oversat af Mayev IV, etc.):

I afsnittet Infektiøs gastritis (infektiøs gastritis) er der en undersektion Bakteriel gastritis (bakteriel), hvor der blandt andre typer bakterie gastritis præsenteres:

  • Mycobakteriel gastritis (mycobakteriel gastritis)
    • Tuberkuløs gastritis (tuberkuløs gastritis)
    • Ikke-tuberkuløs mykobakteriel gastritis (ikke-tuberkuløs mykobakteriel gastritis)
      • Mycobacterium avium-intracellulare gastritis (gastritis på grund af infektion med Mycobacterium avium)
      • Gastrit på grund af andre specificerede ikke-tuberkuløse mykobakterier (gastritis på grund af infektion med andre ikke-tuberkuløse mykobakterier)
I afsnittet Infektiøs duodenitis (duodenitis af infektiøs art) findes der i underafsnittet Bakteriel duodenitis (bakteriel):
  • Mykobakteriel duodenitis (mykobakteriel)
    • Ikke-tuberkuløs mykobakteriel duodenitis (ikke-tuberkuløs mykobakteriel)
    • Tuberkuløs duodenitis (tuberkulos duodenum)
Klassificeringen af ​​gastritis og duodenitis, baseret på ætiologisk princip, foreslås Kyoto konsensus 2015 har også «Mykobakterier mavekatar» ( «mycobakteriel" mavekatar) og «Mykobakteriel duodenitis» ( «mycobakteriel" duodenitis) (Sugano K. et al., Og Maiev.V. Et al.).

Mykobakterier i moderne bakterier * systematik

Slægten Mycobacterium (lat Mycobacterium) tilhører familien Mycobacteriaceae, rækkefølgen af ​​Corynebacteriales, klassen Actinobacteria, typen Actinobacteria, Terrabacteria gruppen, Bakterienes rige.

Mycobakteriens slægt omfatter et stort antal arter (nedenfor er kun arter med egentlige navne opført, arter, der betegnes med en alfanumerisk kode, udeladt). Nogle af dem kombineres i komplekser og grupper:

Mycobacterium avium complex (MAS) inkluderer arter: M. arosiense, M. avium, M. bouchedurhonense, M. chimaera, M. colombiense, M. indicus pranii, M. intracellulare, M. mantenii, M. marseillense, M. parantracellulare, M. Timonense, M. vulneris, M. yongonense.

Mycobacterium chelonae-gruppen indbefatter undergruppen af ​​Mycobacterium abscessus-undergruppen og arten: M. chelonae, M. franklinii, M. fukienense., M. immunogenum, M. saopaulense, M. stephanolepidis.

  • Undergruppen af ​​Mycobacterium abscessus-undergruppen omfatter en art af M. abscessus, hvori tre underarter er inkluderet: Mycobacterium abscessus subsp. abscessus, Mycobacterium abscessus subsp. bolletii, Mycobacterium abscessus subsp. massiliense.
Mycobacterium fortuitum-komplekset omfatter arter: M. boenickei, M. brisbanense, M. fortuitum, M. houstonense, M. neworleansense.

Mycobacterium terrae komplekset omfatter arten: M. algericum, M. arupense, M. hiberniae, M. kumamotonense, M. nonchromogenicum, M. paraterrae, M. senuense, M. terrae, M. virginiense.

Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) omfatter arter: M. africanum, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. microti, M. mungi, M. orygis, M. pinnipedii, M. tuberculosis, M. tuberculosis complex bakterie.

Typer af mykobakterier, der ikke indgår i komplekser og grupper: M. acapulcensis, M. aemonae, M. agri, M. aichiense, M. album, M. alsense, M. alvei, M. angelicum, M. anthracenicum, M. anyangense, M. aquaticum, M. aquiterrae, M. arabiense, M. arcueilense, M. aromaticivorans, M. asiaticum, M. aubagnense, M. aurum, M. austroafricanum, M. bacteremicum, M. barrassiae, M. bohemicum, M. botniense, M. bourgelatii, M. branderi, M. brasiliensis, M. brumae, M. buckleii, M. canariasense, M. celatum, M. celeriflavum, M. chesapeaki, M. chitae, M. chlorophenolicum, M. chubuense, M. coloregonium, M. columbarii, M. conceptionense, M. confluentis, M. conspicuum, M. cookii, M. cosmeticum, M. crocinum, M. diernhoferi, M. dioxanotrophicus, M. doricum, M. duvalii, M. eburneum, M. elephantis, M. engbaekii, M. europaeum, M. fallax, M. farcinogenes, M. flavescens, M. florentinum, M. fluoranthenivorans, M. fragae, M. frederiksbergense, M. fuerthensis, M. gadium, M. gallinarum M. gastri, M. genavense, M. gilvum, M. goodii, M. gordonae, M. hackensackense, M. hemophilum, M. hassiacum, M. heckeshornense, M. Heidelbergense, M. Helvum, M. Heraklionense, M. hippocampi, M. hodleri, M. holsaticum, M. icosiumassiliensis, M. insubricum, M. interjectum, M. intermedium, M. iranicum, M. isoniacini, M. jacuzzii, M. kansasii, M. komanii, M. komossense, M. koreense, M. kubicae, M. kuopiense, M. kyorinense, M. lacticola, M. lactis, M. lacus, M. lentiflavum, M. leprae, M. lepraemurium, M. lepromatosis, M. liflandii, M. litorale, M. llatzerense, M. longobardum, M. lufu, M. lutetiense, M. madagascariense, M. mageritense, M. malmesburyense, M. malmoense, M. manitobense, M. marinum, M. minnesotense, M. monacense, M. montefiorense, M. montmartrense, M. moriokaense, M. mucogenicum, M. murale, M. nebraskense, M. neglectum, M. neoaurum, M. noviomagense, M. novocastrense, M. obuense, M. pallens, M. palustre, M. paraense, M. paraffinicum, M. parafortuitum, M. paragordonae, M. parakor eense, M. parascrofulaceum, M. paraseoulense, M. parmense, M. peregrinum, M. persicum, M. petroleophilum, M. phlei, M. phocaicum, M. piscinum, M. porcinum, M. poriferae, M. pseudoshottsii, M. psychrotolerans, M. pulveris, M. pyrenivorans, M. rhodesiae, M. riyadhense, M. rufum, M. rutilum, M. krydsben, M. salmoniphilum, M. sarraceniae, M. saskatchewanense, M. savoniae, M. scrofulaceum, M. sediminis, M. senegalense, M. seoulense, M. septicum, M. setense, M. sherrisii, M. shigaense, M. shimoidei, M. shinjukuense, M. shottsii, M. siernhoferi, M. simiae, M. simulans, M. sinense, M. smegmatis, M. sphagni, M. stomatepiae, M. suricattae, M. sydneyiensis, M. szulgai, M. talmoniae, M. thermoresistibile, M. tilburgii, M. tokaiense, M. triplex, M. triviale, M. tusciae, M. ulcerans, M. vaccae, M. vanbaalenii, M. visibile, M. wolinskyi, M. xenopi, M. yunnanensis.

* Diskussion af forskellige tilgange i bakteriets systematik går ud over anvendelsesområdet for webstedet "Functional Gastroenterology." Af hensyn til sikkerhed og brugervenlighed fokuserer vi på systematikken i National Center for Biotechnology Information (USA), idet det ikke hævdes, at det er bedre eller værre end andre.

http://www.gastroscan.ru/handbook/118/9027

Mycobacterium: typer, egenskaber, patogenicitet, diagnose, behandling

Mycobacterium (mycobacterium) - aerobic gram-positive langsomt voksende bakterier, forenet i slægten Mycobacterium, familie Mycobacteriaceae, bestil Actinomycetales. Repræsentanter for dette slægt er saprofytiske eller patogene mikroorganismer. M. tuberculosis og M. leprae er de farligste arter for mennesker. Udtrykket "mykobakterier" har et latinsk præfiks "myco", hvilket i dette tilfælde betyder tilstedeværelsen af ​​"vokslignende" komponenter i cellevæggen af ​​mikrober, som er tynd, hydrofob, med tilstedeværelse af ikke kun voks, men også lipider og syrer. "Mykes" i oversættelse fra græsk betyder "champignon". Bakterier opnåede deres generiske navn på grund af deres evne til at danne trådformede former og ægte forgrening i menneskekroppen.

Slægten Mycobacterium omfatter mere end 100 arter, der er bredt fordelt i naturen. Bakterier er faste lige eller buede stokke med en filamentøs eller mycelstruktur. De indeholder mange lipider, er katalase-positive og resistente over for virkningen af ​​lysozym. Voks langsomt eller meget langsomt. Disse er hovedsageligt saprofytiske og opportunistiske mikroorganismer. En vigtig rolle i humanpatologi spilles af patogene mikrober - kausative midler af tuberkulose, mykobakterier og spedalskhed.

Der er en gruppe af atypiske mykobakterier, der kaldes ikke-tuberkulose. De er saprophytes, der under visse omstændigheder kan forårsage alvorlige sygdomme - mycobacterioses, der fører til udvikling af komplikationer, og hvis det er ukorrekt behandlet, fører patienternes død. De kaldes også miljømæssige mykobakterier. Forskellen mellem atypiske mykobakterier og tuberkulose mykobakterier er, at de praktisk talt ikke overføres fra person til person.

Særlige egenskaber ved atypiske mykobakterier: høj resistens over for desinfektionsmidler og mange antibiotika, til syrer, alkoholer og alkalier, hurtig vækst, evnen til at producere pigment og dannelse af en biofilm, der beskytter bakterier mod negative faktorer. Atypiske mykobakterier påvirker lymfeknuderne, urinorganerne, knogle og artikulære apparater, hud, hjernemembraner. Men oftest forårsager de mykobakterier i lungerne, som de ældre er mest modtagelige, personer med svækket immunitet, arbejdere i støvede industrier, der har professionelle patologier - pneumokoniose, lungesyge. Patienter udvikler svaghed, hyperhidrose, hoste, brystsmerter, feber og andre tegn på bronkitis.

De patogene bakterier, der forårsager specifikke sygdomme, omfatter M. tuberculosis og M. leprae, de forårsagende midler af tuberkulose og spedalskhed.

Tuberkulose er en fælles og meget farlig infektion hos en person, som årligt tager millioner af liv. Dette er en kronisk sygdom, der er kendetegnet ved åndedrætslæsioner, knogler og ledd, hud, urinorganer. Udviklingen af ​​den patologiske proces fremmes af følgende faktorer: ugunstige leve- og arbejdsvilkår, befolkningens aldring i hele verden, en stigning i antallet af mennesker med kroniske sygdomme, overbefolkning af befolkningen. I læsionerne dannes granulomer, fagocytose bliver ufuldstændig, bakterier forekommer, makrofager er fyldt med mycobacterium tuberculosis.

Lepra er en alvorlig og stærkt smitsom sygdom præget af generalisering af processen. Hos patienter påvirkes alle kroppens strukturer, alt fra hud og slimhinder til nerverstammerne og vitale organer. Mikroorganismer er inde i celler, der fusionerer til dannelse af lepromatøse bolde. Patienter i ansigt og ekstremiteter forekommer adskillige leproma infiltrater, som indeholder mykobakterier. Når leproma desintegrerer, kommer mikroberne ind i miljøet, og langsomt helbrede sår dannes på huden, og disfigurerende patienter.

For at diagnosticere mycobacteriosis er det nødvendigt at undersøge sputum, bronchiale vaskninger, urin eller udslip af hudsår. Diagnose er at gennemføre mikrobiologiske og mikroskopiske undersøgelser. For at gøre dette er biomaterialet podet på specielle næringsmedier, udsmidninger fremstilles fra dyrkede kolonier, farves og studeres. Behandlingspatologi specifik antibakteriel. I mangel af effekten af ​​konservativ terapi udvej til kirurgisk indgreb - udskæring af berørt væv.

ætiologi

Mykobakterier - stangformede bakterier, der i slutningen af ​​inklusionen i form af rosenkranser og granulater. Et særpræg ved alle mykobakterier er morfologisk plasticitet. Under påvirkning af forskellige eksogene og endogene faktorer ændres stifterne: de forlænges eller forgrenes, formes som kokser, omdannes til L-former og filtreringsformer, samtidig med at deres patogenicitet bevares.

  • polymorf,
  • asporogenny,
  • Fotohromogenny,
  • Beskadiget af kapsler og flagella,
  • Cytoplasma består af granulater og indeslutninger.
  1. Malet ifølge Gram og Zil-Nelsen i lys rød farve,
  2. Af Muhu-Weiss malet i lilla,
  3. Fluorescerende mikroskopi kan detektere mycobakterier, der er farvede hvidgul,
  4. I slag udgør kæder og forgrening.
  • Patogene mykobakterier vokser langsomt på berigede næringsmedier med tilsætning af æg, mælk, kartofler og flydende syntetiske medier med tilsætning af albumin ved en temperatur på 37-42 °;
  • Saprofytiske mykobakterier vokser på simple næringsmedier, kan vokse dybt i miljøet, hurtigt voksende bakterier danner kolonier op til 7-14 dage, langsomt voksende - op til 8 uger ved 30-40 °, vokser individuelle saprophytter ved 52 ° eller 10 °,
  • Forskellige typer af kolonier af hvid, creme, gul eller orange farve er dannet af carotenpigment,
  • For nogle mykobakterier er intracellulær parasitisme karakteristisk,
  • Mykobakterier kræver vækststimulerende midler - syrer, vitaminer, kulbrinter, mineraler,
  • Bakteriostatiner eller penicillin tilsættes til medierne for at hæmme væksten af ​​samtidig mikroflora.
  1. Vokse og formere sig i nærværelse af ilt - bosætte sig i lungernes toppe med øget beluftning,
  2. Modstandsdygtig over for syrer, alkoholer, alkalier, kemiske desinfektionsmidler,
  3. Ufølsom over for diffunderet sollys, opvarmning og tørring,
  4. Modstandsdygtige mod antiseptiske, mange antibakterielle og dehydrerende midler,
  5. Opretholde deres vitalitet i tør tilstand i op til 3 år,
  6. 5% phenolopløsning dræber mycobacterium tuberculosis i 6 timer og koger straks,
  7. De bevarer vital aktivitet i støv i flere uger i sputum - 1,5 måneder i vand - mere end et år i jord - op til 6 måneder,
  8. Langt oplagret i mejeriprodukter,
  9. Kan eksistere i mere end et år i det eksterne miljø uden tab af levedygtighed,
  10. Race ved binær celledeling.
  • Et antal enzymer fremstilles: amidase, catalase,
  • Har høj enzymaktivitet,
  • Mycobacterium tuberculosis syntetiserer nikotinsyre.

Faktorer for patogenicitet af mycobacterium tuberkulose:

  1. exotoxin
  2. endotoksin,
  3. Stoffer af mikrobielle celler - lipider, glycolipid, den såkaldte ledningsfaktor.

epidemiologi

Mykobakterier er udbredt i naturen. De lever i miljømæssige forhold - i jord, støv, vandreservoirer og pools. Mycobakterier findes i kroppen af ​​flåter, fisk, fugle, dyr. De er repræsentanter for den normale mikroflora af slimhinderne i menneskets respiratoriske og urogenitale kanaler.

Veje af mycobacteriosis:

Af stor betydning i forekomsten af ​​sygdommen er et fald i immunitet og genetisk disponering.

Reservoiret for Mycobacterium tuberculosis er en syg person med en aktiv proces. Obligatoriske infektionsbetingelser: Tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske og destruktive ændringer i lungerne, sekretion af mykobakterier, langvarig kontakt med en syg person. Infektion forekommer overvejende ved luftbårne dråber, mindre almindeligt ved kontakt og ernæringsmæssige. Mulig transplacental infektion hos fosteret.

Patogenetiske forbindelser af tuberkulose:

  1. Penetration og reproduktion af mykobakterier,
  2. Dannelse af det inflammatoriske fokus - infektiøst granulom,
  3. Sensibilisering,
  4. Specifik inflammation i lymfeknuderne,
  5. Uddannelse primær tuberkulose kompleks
  6. Absorptionen af ​​mikrober ved makrofager med dannelsen af ​​en barriere,
  7. Angrebet af disse celler ved lymfocytter "lining up" langs periferien af ​​fokuset,
  8. Dannelsen af ​​specifikke tuberkler indeholdende patogenet - små, granulære tuberkler med hvid eller grå-gul farve,
  9. Fusion af knolde i konglomerater,
  10. Klemning af blodkar
  11. iskæmi,
  12. Caseøs nekrose i midten af ​​konglomeratet i form af tørre osteagtig krummer,
  13. Blødning.

De dannede tubercles med et godartet kursus opløses, det berørte område er ardannelse eller forkalkning. I modsat fald vil det primære fokus blødgøre og infiltrere, bryde ind i nærliggende væv og føre til brud på bronchus. Nekrotiseret væv glider ind i bronkulens lumen og et hulrum dannes. På huden eller i tarmen slutter denne proces med dannelsen af ​​et sår.

symptomatologi

Det kliniske billede af mycobacteriosis er forskelligartet og afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen.

Fælles manifestationer af patologi:

  • Langvarigt ubehag
  • Hurtig træthed
  • svaghed
  • svedtendens,
  • Vægttab
  • Subfebril temperatur.

Med nederlag i lungevæv hos patienter med kortpustetid, hoste med sputum, hæmoptyse, feber, brystsmerter, svaghed, vægttab.

Mykobakteriel betændelse i huden, subkutant væv, sårflader, lymfeknuder, urinorganer, knogler og led, meninges begynder akut eller skjult, det er meget svært. Tuberkulose kan påvirke alle organer og væv, undtagen hår og negle. En blandinfektion er mulig på grund af sekundær endogen mikroflora.

skader på knogler og led

Skaderne af knogler og led er manifesteret af smerte, bevægelsesbegrænsninger, hævelse og rødme i huden, fortykkelse af knoglernes diafyse, muskelatrofi. Symptomerne kan forsvinde og ses igen. Smerten først har en diffus natur, og er så lokaliseret i det berørte område. Motilitet er begrænset af muskelstivhed og en ændring i kongruens af ledfladerne. Leddene deformeres, huden foldes tykkere, funktionelle lidelser øges. Tuberkulose i forskellige dele af fordøjelseskanalen er ret sjælden. I de senere år har der været en signifikant stigning i morbiditet og dødelighed fra denne sygdom. Dette skyldes øget migration og øget forekomst af tuberkulose forårsaget af narkotikabestandige mykobakterier. Tuberkulose i maven manifesteres af smerter i epigastrium, hævning, opkastning, et kraftigt fald i appetit, udmattelse og feber.

Tuberkuløs lymfadenitis ledsages af en stigning i lymfeknuder, involvering af det omgivende væv i processen og dannelsen af ​​store "pakker". På grund af henfaldet af caseous masserne fremkommer udsving. Huden over læsionen er cyanotisk eller hyperemisk, fortyndet, åbnet af en fistel med dannelsen af ​​et sår.

  • Urogenital tuberkulose manifesteres af svaghed, lavgradig feber, smertestillende rygsmerter, arteriel hypertension. Diagnosen af ​​tuberkulose i urinsystemet kan kun bekræftes ved gentagne urintest for mykobakterier taget under sterile forhold.
  • Tuberkulose hos de mandlige kønsorganer er karakteriseret ved læsioner af prostata. På palpation er det tæt og klumpet. Med progressionen af ​​jernsygdommen krymper den, bliver flad, og individuelle calcinater er palpable i den. Patienterne bekymrede over dysuri. I analyser af prostatiske sekretioner detekteres caseous og Mycobacterium tuberculosis.
  • diagnostik

    Til diagnosticering af mycobacteriosis er det nødvendigt at tage hensyn til kliniske tegn, resultaterne af radiologiske og laboratoriedata.

    • Den vigtigste metode til diagnose af mycobacteriosis er bakteriologisk. Biomaterialet er podet på specielle næringsmedier, inkuberet, og de dyrkede kolonier undersøges. På Levinstein-Jensens miljø i 14-40 dage danner patogene bakterier en tør, rynket cremefarvet patina samt blomkolignende kolonier med en behagelig lugt. Kulturer fjernes dårligt fra miljøet og brister under kalcinering. En tørfilm vises på overfladen af ​​flydende medier i 5-7 dage, som gradvist fortykker og falder til bunden. Miljøet forbliver gennemsigtigt. Mulig jævn vækst over det tykkere miljø. Ved intracellulær udvikling noteres vækst i form af serpentinlignende streamere. Atypiske mykobakterier danner en glat, fint foldet, ofte olieagtig belægning på lamellære medier. På flydende medier vokser de i bunden i form af flager og på overfladen af ​​mediet - i form af en tynd olieagtig film. Efter mikroskopi akkumuleres den isolerede rene kultur for yderligere at etablere mikrobehovedets tilhørsforhold til mykobakterier. Fagfolk skal etablere typen af ​​mikroorganismer og niveauet af patogenicitet. Primær identifikation udføres i laboratorier af tuberkulose dispensarer. Det består i at bestemme vækstrate, evne til pigmentering, syntese af catalase og niacin, de morfologiske træk ved bakterier. Næsten alle typer mycobakterier producerer vækst på et medium med natriumsalicylat, medens tuberkulosens forårsagende midler ikke vokser på det. Referenceidentifikation kræver kompleks forskning og udføres i specialiserede laboratorier af videnskabelige institutioner. Af stor betydning for behandlingen er bestemmelsen af ​​følsomhed over for antibiotika.
    • Store muligheder for identifikation af patogener åbner indførelsen af ​​polymerasekædereaktionen. Identifikation af mikrober ved hjælp af molekylære genetiske metoder er en besværlig proces med mange forberedende faser og kræver specielt dyrt udstyr.
    • Af sekundær betydning er serodiagnose - bestemmelse af antistoffer ved hjælp af agglutination, udfældning, bindende komplement, immunoelektroforese, enzymimmunoassay.
    • Allergiske hudprøver med tuberkulin - Mantoux, Pirque. Små doser af tuberkulin injiceres intracutant eller gnides ind i hudindsnittene. Et positivt resultat - en papule på op til 10 mm indikerer sensibilisering forårsaget af kontakt med en person med et antigen eller en infektion. Tvivlsomt resultat - papul 5-10 mm. I dette tilfælde skal prøven gentages. Med en mindre papule anses resultatet som negativt.
    • Bioassay på forsøgsdyr - subkutan eller intraperitoneal infektion med materiale opnået fra patienten. I dyr udvikler sygdommen, er der en generalisering af infektion, som fører til død i 1-2 måneder. Fra den femte tiende dag kan punktum i lymfeknuderen undersøges.
    • Histologisk undersøgelse af lungevæv afslører granulomer.
    • Radiodiagnose giver mulighed for at mistanke om en bestemt sygdom - tuberkulose eller mykobakterier.

    behandling

    Behandling af mykobakterier er en lang og kombineret proces. Det forårsager store vanskeligheder på grund af mikrobernes modstandsdygtighed overfor de vigtigste anti-TB-lægemidler. Patienter med akutte former indlægges på hospitalet. Personer med aktiv lungtubberkulose behandles i en tuberkulose dispens, mens patienter med spedalskhed lever i specielle leprosariums.

    Eksperter anbefaler patienter at følge en terapeutisk kost. Måltider bør afbalanceres og indeholde tilstrækkelige mængder proteiner, fedtstoffer, kulhydrater og sporstoffer. Patienterne viste fysioterapiøvelser og betydelig fysisk aktivitet. Alvorlige former for patologi kræver overholdelse af streng bedresol, antioxidanter og om nødvendigt intravenøs administration af aktive stoffer og mikroorganismer.

    Til behandling af pulmonal tuberkulose anvendes specielle første-line anti-TB-stoffer: "Isoniazid", "Pyrazinamid", "Ethambutol" og anden række: "PASK", "Prothionamid", "Ethionamid", "Cycloserin". Patienter med ikke-specifik mykobakterier modtager antibakteriel terapi med bredspektret medicin fra gruppen af ​​fluorquinoloner, aminoglycosider, rifampicin og makrolider. Sulfonamider og anti-leprosy medicin anvendes også.

    Gennemfør normalt behandling samtidig med flere lægemidler med forskellige virkningsmekanismer. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger bruger desensibiliserende terapi, hormonbehandling, samt stimulering af kroppens naturlige forsvarsmekanismer - immunotrop behandling. Mucolytiske midler fremmer bedre ekspektorering af sputum. Nogle terapeutiske regimer omfatter antifungale, antivirale og antiparasitiske komponenter.

    Fysioterapi stimulerer virkningerne af den vigtigste metode til tuberkulose kontrol. Følgende procedurer vises til patienter: EHF og UHF, elektroforese, inhalation, laserterapi, ultralyd, magneter, mikrobølgeeksponering.

    Ved kroniske destruktive processer i lungerne indikeres kirurgisk behandling. Hovedtyperne af operationer er pneumonektomi, delvis resektion af åndedrætsorganet, lobektomi, pleurektomi, cavernektomi.

    forebyggelse

    Specifik forebyggelse af tuberkulose er brugen af ​​BCG levende vaccine. I vores land er immunisering vist i henhold til den nationale immuniseringsplan for alle nyfødte på den 5. til 7. dag i livet. På den ydre overflade af den øvre tredjedel af skulderen sættes intradermal injektion. Efter 4-6 uger danner et infiltrat - pustule. Mykobakterier skifter rod og findes i kroppen fra 3 til 11 måneder. Revaccination udføres til personer med negativ tuberkulinprøve med et interval på 5-7 år til 30 år.

    Ikke-specifik forebyggelse af mykobakterier:

    1. Årlig røntgenundersøgelse.
    2. Vaccination, før du besøger eksotiske lande, hvor lungeinfektioner er meget almindelige.
    3. Opretholdelse af en sund livsstil: Bekæmpelse af rygning, undgåelse af alkohol, korrekt ernæring, hærdning, fysisk kultur.
    4. Moderne behandling til lægen, når symptomer på sygdommen optræder.

    Mykobakterier er en enorm gruppe af mikroorganismer, der kan få en person til at udvikle specifik og ikke-specifik inflammation i de indre organer, hvilket kræver øjeblikkelig behandling. TB-lægen, efter at have undersøgt patienten, foreskriver lægemiddelterapi, fysioterapi og om nødvendigt kirurgisk konsultation og operation.

    http://uhonos.ru/vozbuditeli/mikobakteriya/

    Forelæsninger om mikrobiologi / lektion nr. 13. Mykobakterier

    Mykobakterier er syrefaste, faste Gram-positive stangformede (lige eller buede) bakterier, der er i stand til at danne filamentøse og mycelstrukturer. De er præget af et højt indhold af lipider og voks i cellevæggene, hvilket giver resistens overfor alkoholer, syrer, alkalier, desinfektionsmidler, tørring og virkningen af ​​sollys, dårlig farvelighed med farvestoffer, høj hydrofobicitet, patogenicitet.

    Sammen med syre resistens er en vigtig egenskab for mykobakterier en langsom vækst på næringsmedier, især Mycobacterium tuberculosis. Et andet træk ved mykobakterier er dannelsen af ​​pigmenter, nogle arter danner et pigment i mørket.

    Slægten af ​​mykobakterier kan indeholde op til 200 parasitiske og saprofytiske arter, hvoraf ca. 30 arter er godt undersøgt og identificeret. Mykobakterier er bredt fordelt i jord og vand, de opdages i en bred vifte af varme og koldblodede dyr.

    Blandt patogene mykobakterier er det primære årsagsmiddel for humant tuberkulose, M. tuberculosis (Koch's stav), M. bovis, det forårsagende middel til bovint tuberkulose og M. leprae, det forårsagende middel til spedalskhed (spedalskhed). M.avium, det forårsagende middel til fugletuberkulose og omkring 20 andre potentielt patogene arter, der kan forårsage atypiske former for læsioner (mycobacterioser) hos mennesker, kan også forårsage sygdomme hos mennesker.

    Morfologiske egenskaber typisk for mykobakterier. Disse er tynde lige eller svagt buede stænger med granulære formationer i cytoplasma, coccoid strukturer, L-former kan forekomme. Syreresistent (højt indhold af lipider og mycolsyre i cellevæggen). De har syre-labile granulater (flyvekorn) i cytoplasmaet. Gram-positiv, dårligt malet med anilinfarvestoffer, ifølge Zil-Nielsen, de er malet i lyse rød farve.

    Kulturelle ejendomme. Voks i aerobic og facultativt - anaerobe forhold. Væk meget langsomt - inden for få uger. Mykobakterier har brug for protein og glycerin, vækstfaktorer. De mest anvendte Levenstein-Jensen, Finn II faste ægmedier, syntetiske og semisyntetiske flydende medier.

    På tætte omgivelser ses væksten i 15-40 dage i form af en tør, rynket cremefarvet belægning (R-form), kolonierne ligner blomkål i udseende. På flydende medievækst observeres i form af en overfladefilm.

    Kochs stav er stabilt i det ydre miljø, og det varer op til flere uger i tørrede biosubstrat.

    Patogenitetsfaktorer. De patogene egenskaber af tubercle bacillus og de biologiske reaktioner, som makroorganismen reagerer på indførelsen af ​​patogenet er relateret til de særlige egenskaber ved dets kemiske sammensætning, højt indhold af lipider og deres sammensætning (tilstedeværelse af fedtsyrer - fytoid, mykolisk, tuberkulostearisk mv, fosfatider og andre fraktioner).

    Hovedfaktoren er den giftige glycolipid - "ledningsfaktor", der let kan påvises, når den dyrkes i flydende medier. Det giver et tæt arrangement af mykobakterier i form af fletninger, træk, ledning. Ledningsfaktor har en toksisk virkning på væv og blokkerer også oxidativ phosphorylering i makrofager i mitokondrier (beskytter mod fagocytose). Mycobakteriens kemiske sammensætning er forbundet med to flere af deres vigtigste egenskaber:

    - ufuldstændig fagocytose af denne intracellulære parasit (mekanismer - blokering af fagosomlysosomal fusion, resistens over for lysosomale enzymer);

    - evnen til at forårsage en udtalt HRT-reaktion påvist ved tuberkulinprøven - "HRT af tuberkulin type".

    Antigenisk struktur. Mycobacterium tuberculosis har et komplekst og mosaik sæt antigener. I antigeniske termer svarer M.tuberculosis mest til M.bovis og M.microti. Der er krydsreaktive antigener med corynebakterier, actimomycetes. Til identifikation af mykobakterier anvendes antigeniske egenskaber praktisk taget ikke.

    Epidemiologi. De vigtigste infektionsruter er luftbårne og luftbårne støv. Den vigtigste kilde til infektion er en person med tuberkulose. Overbelægning er af særlig betydning, og i Rusland har tilbageholdelsessteder, flygtningelejre, hjemløse og andre socialt udsatte grupper af befolkningen størst betydning. I en forholdsvis lille procentdel af tilfælde er tuberkulose forårsaget af infektion fra dyr (oftere gennem mælk) M. bovis.

    I løbet af livet kontakter en person gentagne gange med Mycobacterium tuberculosis, men den tuberkuløse patologiske proces udvikler sig ikke blandt alle inficerede mennesker. Det afhænger af mange faktorer og frem for alt - organismenes modstand.

    Den mest almindelige infektion forekommer gennem luftvejene. Mykobakterier i kroppen er fanget af alveolære og lungmakrofager. På kontaktstedet kan der udvikles en primær påvirkning (bronkopneumonisk fokus). Dernæst transporteres patogenet til de regionale lymfeknuder, hvilket forårsager en inflammatorisk reaktion - lymhangitis og lymfadenitis. Primær påvirkning, lymphangitis og lymfadenitis er det primære kompleks (primært fokus for tuberkulose), der er karakteriseret ved dannelsen langs lymfestier og knudepunkter i granulomer i form af tuberkuler (tuberkulose eller tuberkulose).

    Dannelsen af ​​granulomer er en cellulær respons af HRT til et antal kemiske komponenter i mykobakterier. I midten af ​​granulomet i fokus af nekrose (caseous nedfald) er mykobakterier. Lesionen er omgivet af gigantiske multinukleinerede Pirogov-Langkhans-celler, omgivet af epithelioide celler og i periferien af ​​lymfocytter, plasma og mononukleære celler.

    Resultat af det primære fokus:

    - Med organismens tilstrækkelige modstand ophører reproduktionen af ​​patogenet i granulomaerne, fokuset er omgivet af en bindevævskapsel og desinficeres (calciumsalte aflejres). Denne proces bestemmes af dannelsen af ​​ikke-steril infektionsimmunitet over for tuberkulosens forårsagende middel. Ikke-sterilitet - Mycobakteriernes evne til at fortsætte i lang tid i det primære fokus og vente på sin time (nogle gange efter flere årtier);

    - med utilstrækkelig modstand - øget kropssænkning i fokus, tilfældeøs lungebetændelse, alvorligt primært pulmonalt forbrug og generaliseret tuberkulose (formidlet eller miliær tuberkulose med granulomer i forskellige organer).

    Sekundær tuberkulose. Sekundær tuberkulose proces - reaktivering af patogenet som følge af nedsat resistens ses under stress, spiseforstyrrelser og hos ældre. Der er foki af caseous forfald i lungerne med dannelse af hulrum, nederlag i bronchi, små blodkar.

    Immunitet. Grundlaget for ikke-steril infektiøs og vaccineimmunitet i tuberkulose er cellulær immunitet i form af hypersensitivitet med forsinket type (GST) medieret af T-lymfocytter og makrofager. T-lymfocytter, med deltagelse af proteiner fra hovedhistokompatibilitetssystemet klasse I, genkender celler inficeret med Mycobacterium tuberculosis, angriber og ødelægger dem. Antibakterielle antistoffer binder til forskellige patogenantigener, danner cirkulerende immunkomplekser (CIC) og letter deres fjernelse fra kroppen.

    Allergisk omstrukturering (HRT) til en tuberkelbacillus indikerer dannelsen af ​​erhvervet immunitet og kan detekteres ved anvendelse af en tuberkulinprøve. Denne prøve er ret specifik. Gamle Koch Tuberculin er et koncentreret filtrat af steriliserede mykobakterielle komponenter. Det rensede lægemiddel PPD (nye koch tuberculinholdige tuberculoproteiner) anvendes primært til den intrakutane Mantoux-test. Ved hjælp af denne test vælges personer, der er genstand for revaccination. Det positive resultat af Mantoux-testen kan ikke betragtes som et obligatorisk tegn på en aktiv proces (dette er faktisk en indikator for HRT), og en negativ indikerer ikke altid dets fravær (anergi, immundefekt).

    vaccination indbefatter intradermal administration af en svækket B.bovis stamme kendt som Bacillus Calmette-Gerin (BCG). I Rusland udføres vaccination på nyfødte (5-7 dage af livet), revaccination - 7-12-17-22 år og ældre med en Mantoux-negativ test (dvs. fraværet af cellulær unsteril = vaccine eller infektiøs immunitet - HRT).

    Laboratoriediagnose. Mikroskopiske, bakteriologiske, biologiske, allergologiske, serologiske og molekylære genetiske metoder anvendes.

    Mikroskopisk diagnostik omfatter mikroskopi af det oprindelige materiale, anvendelsen af ​​akkumulationsmetoder, fluorescerende diagnostik. Mikroskopi af det oprindelige patologiske materiale (sputum, fisteludladning, vaskevand fra bronchi, urin) i udstrygninger farvet med Ziehl-Nielsen gør det muligt at påvise røde syrefaste stænger ved en koncentration af mykobakterier på mindst flere hundrede tusind / ml. Opsamlingsmetoder (fx flotation) øger mikroskopiets følsomhed til flere tusinde mikrobielle legemer / ml. Fluorescerende mikroskopi ved hjælp af acridin orange eller auramin - rhodamin er den mest følsomme og effektive metode til bakterioskopi, følsomhed - 500-1000 mykobakterier / ml. Tillader dig at identificere mykobakterier med ændrede kulturelle og tinctorielle egenskaber.

    Bakteriologisk metode (kultur på næringsmedier) gør det muligt at opdage mycobakterier i en koncentration på 200-300 / ml. Mest effektive før eller i begyndelsen af ​​behandlingen, er ved behandlingens afslutning ringere i effektiviteten til den lysende metode. Ulempen er varigheden af ​​modtagelsen af ​​resultater - fra 2 til 12 uger. Værdighed - evnen til at vurdere virulensen af ​​kulturen, bestemmelsen af ​​narkotikafølsomhed. Udviklede accelererede isoleringsmetoder. Ifølge Pris-metoden anbringes materialet på et glasglas, behandlet med svovlsyre, vaskes med saltvand og påføres et næringsmedium med citreret blod. Glasset fjernes efter 3-4 dage og farves med Ziehl-Nielsen.

    Guldstandarden - en biologisk test på marsvin, giver dig mulighed for at definere op til 10 mykobakterier i ml. Spredningen af ​​resistente og ændrede mykobakterier reducerede følsomheden af ​​metoden. Metoden kræver overholdelse af regimebetingelser og anvendes i store specialiserede laboratorier.

    Allergologiske metoder er almindeligt anvendte hudtest med tuberkulin og metoder til allergisk diagnose in vitro (RTML, PPN er en indikator for neutrofile skader mv.).

    Serologiske metoder er talrige (RSK, RA, RPGA), men på grund af manglen på specificitet anvendes lidt.

    De mest perfekte genetiske metoder, i praktiske laboratorier, er de endnu ikke brugt nok.

    Blandt metoderne til identifikation af mykobakterier har to metoder den største praktiske værdi:

    - Metoder til differentiering af M. tuberculosis og M. bovis fra andre mykobakterier;

    - metoder til differentiering M.tuberculosis og M.bovis.

    Der er en række metoder til differentiering af mykobakterier af to hovedtyper fra resten. Af disse er den nemmeste og mest tilgængelige vurdering af vækst på ægmedium indeholdende salicylnatrium i koncentrationer på 0,5 og 1,0 mg / ml. På disse medier, i modsætning til andre mykobakterier, vokser ikke M.tuberculosis og M.bovis.

    Til differentiering af M. tuberculosis fra alle andre typer mycobakterier, herunder M. bovis, anvendes en niacintest (bestemmelse af M. tuberculosis syntetiseret i store mængder nicotinsyre, detekteret af cyan- eller romantanforbindelser ved lysegul farvning). Mycobacterium tuberculosis har også en positiv nitratgendannelsestest. Tage hensyn til væksthastigheden og naturen af ​​pigmentdannelsen. Cytokemiske metoder bruges til at identificere ledningsfaktoren (virulens) for styrken af ​​bindingen af ​​farvestoffer - neutral rød eller nyleblå, når den behandles med alkali.

    Denne art af mykobakterier findes i 60 pattedyrsarter. Epidemisk fare for mennesker er kvæg, mindre ofte kameler, geder, får, svin, hunde, katte. Syge dyr udskiller mykobakterier med mælk, sputum, afføring. En person bliver smittet, mens han plejer syge dyr eller spiser rå mælk og mejeriprodukter (patogenet kan vare mere end 200 dage i ost og smør). Dette patogen tegner sig for op til 5% af tuberkulose tilfælde (en høj andel tuberkulose af kvæg er fundet i Yakutia og andre områder med en høj forekomst af dyre tuberkulose).

    Mycobacterium spedalskhed er forårsagende middel af spedalskhed (spedalskhed), en generaliseret kronisk infektion med en primær læsion af ectodermderivater (integrationsvæv og perifert nervesystem).

    morfologi generelt typisk for mykobakterier. Godt farvet af Tsil - Nielsen, forpligter intracellulære parasitter. I udsmykninger arrangeres parallelle grupper (en pakke cigarer) eller sfæriske klynger.

    Kulturelle ejendomme. Meget dårligt dyrket på næringsmedier. Den vigtigste diagnostiske metode er bakterioskopisk. Differentiering med mycobacterium tuberculosis kan udføres i et bioassay på hvide mus (M. leprae er ikke patogen for dem).

    Epidemiologi. Sygdommen er lidt smitsom. Sager genetisk disposition, individuel resistens mod infektion. Infektion opstår ved kontakt - husholdnings- og luftbårne dråber. Indeholder patienter i spedalsk koloni (den vigtigste måde at forebygge - isolering på).

    Klinisk-patogenetiske træk. Inkubationsperioden er meget lang (fra 4-6 år). Alloker tuberkuloid (mere godartet) og lepromatøs (mere alvorlig) form.

    behandling lang, nogle gange livslang. De vigtigste lægemidler er sulfoner, de valgte stoffer er dapson, rifampicin, clofazimin.

    http://studfiles.net/preview/3351628/

    mykobakterier

    Slægten Mycobacterium (familien Mycobacteriaceae, order Actinomycetales) omfatter mere end 100 arter bredt fordelt i naturen. De fleste af dem er saprophytter og opportunistiske. Hos mennesker forårsager de tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis - i 92% af tilfældene Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) og spedalskhed (Mycobacterium leprae).

    Mycobacterium tuberculosis.

    Mycobacterium tuberculosis, den vigtigste årsagsmand til tuberkulose hos mennesker, blev opdaget i 1882 af R. Koch.

    Tuberkulose (tuberkulose, phthisis) er en kronisk infektionssygdom. Afhængig af lokaliseringen af ​​den patologiske proces isoleres tuberkulose i åndedrætsorganerne og ekstrapulmonære former (tuberkulose i huden, knoglerne og leddene, nyrerne osv.). Lokaliseringen af ​​processen til en vis grad afhænger af de mycobakterielle indgangsstier i menneskekroppen og typen af ​​patogen.

    Morfologi, fysiologi. Mycobacterium tuberculosis - gram-positive lige eller let buede stænger 1-4 x 0,3-0,4 mikron. Et højt indhold af lipider (40%) giver en række karakteristiske egenskaber for Mycobacterium tuberculosis-celler: Modstandsdygtighed overfor syrer, alkalier og alkohol, svær opfattelse af anilinfarvestoffer (Ziehl-Nielsen-metoden anvendes til farvning af tuberkulose-baciller og farvet pink i denne metode). I sputumet kan der ikke findes andre syrefaste mikroorganismer, så deres påvisning er en indikation af mulig tuberkulose. I kulturer er der granulære former, forgrening, frøene af Fly-sfærisk, syrefast, let Gram-farvet (+). Overgang til filtreret og L-former er mulig. Motionless, sporer og kapsler danner ikke.

    Til reproduktion af mycobacterium tuberculosis i laboratoriet ved anvendelse af komplekst næringsmedium indeholdende æg, glycerin, kartofler, vitaminer. Stimulere væksten af ​​mykobakterier asparaginsyre, ammoniumsalte, albumin, glucose, tween-80. Det mest anvendte miljø Lowenstein-Jensen (ægmedium med tilsætning af kartoffelmel, glycerin og salt) og syntetisk medium Soton (indeholder asparagin, glycerin, jerncitrat, kaliumphosphat). Mycobacterium tuberculosis multiplicerer langsomt. Generationsperioden er stor - celledeling i optimale forhold forekommer 1 gang om 14-15 timer, mens de fleste bakterier fra andre slægter deler sig i 20-30 minutter. De første tegn på vækst kan påvises 8-10 dage efter såning. Derefter (efter 3-4 uger) på tætte medier fremstår der rynket, tørre kolonier med skarpe kanter (som ligner blomkål). I flydende medier dannes først en delikat film på overfladen, som tykker og falder til bunden. Mediet forbliver gennemsigtigt.

    De er obligatoriske aerobes (de sætter sig i lungerne med øget luftning). Bakteriostatiner (malachit eller brillantgrøn) eller penicillin tilsættes til medierne for at hæmme væksten af ​​samtidig mikroflora.

    Tegn, der anvendes i differentieringen af ​​Mycobacterium tuberculosis fra nogle andre mykobakterier, der findes i de studerede materialer:

    væksttid under udledning, dage

    tab af katalaseaktivitet efter opvarmning i 30 minutter ved 68 ° C

    Legend: + - Tilstedeværelse af et tegn, - - Manglende tegn, ± - Tegn er ikke permanent.

    Antigener. Mycobakterielle celler indeholder forbindelser, hvis protein-, polysaccharid- og lipidkomponenter forårsager antigeniske egenskaber. Antistoffer dannes på tuberkulinproteiner, såvel som polysaccharider, phosphatider, ledningsfaktor. Specificiteten af ​​antistoffer mod polysaccharider, phosphatider bestemmes i CSC, RNAA, udfældning i gel. Den antigene sammensætning af M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae og andre mykobakterier (herunder mange saprotphytiske arter) er ens. Tuberkulinprotein (tuberkulin) har udtalt allergifremkaldende egenskaber.

    Modstand. En gang i miljøet bevarer mycobacterium tuberculosis i lang tid deres levedygtighed. Således overlever mikroorganismer i en række uger i et vådt sputum - 1,5 måneder på genstande omkring patienten (linned, bøger) - i mere end 3 måneder i vand - mere end et år; i jorden - op til 6 måneder. Disse mikroorganismer opbevares i lang tid i mejeriprodukter.

    Mycobacterium tuberculosis er mere resistent over for desinfektionsmidler end andre bakterier - højere koncentrationer og længere eksponeringstid er nødvendige for deres destruktion (phenol 5% - op til 6 timer). Når koge dør øjeblikkeligt, følsom over for direkte sollys.

    Økologi, distribution og epidemiologi. Tuberkulose i verden lider 12 millioner mennesker, yderligere 3 millioner bliver syge årligt. Under naturlige forhold forårsager M. tuberculosis tuberkulose hos mennesker, aber. Af forsøgsdyr er marsvin meget følsomme, og mindre er det kaniner. Til M. Bovis - den forårsagende middel til tuberkulose hos kvæg, svin og mennesker - kaniner er meget følsomme og mindre marsvin. M. africanus forårsager tuberkulose hos mennesker i lande i tropisk Afrika.

    Kilden til infektion i tuberkulose er mennesker og dyr med aktiv tuberkulose, med tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske og destruktive forandringer, der udsender mykobakterier (primært lungforme). En syg person kan inficere fra 18 til 40 personer. En enkelt kontakt til infektion er ikke nok (hovedbetingelsen er langvarig kontakt). For infektion er graden af ​​modtagelighed også vigtig.

    En syg person kan allokere fra 7 til 10 milliarder mycobacterium tuberculosis per dag. Den mest almindelige luftbårne infektionsrute, hvor patogen kommer ind i kroppen gennem det øvre luftveje, nogle gange gennem mavemusklerne i fordøjelseskanalen eller gennem beskadiget hud.

    Patogenicitet. Mykobakterier syntetiserer ikke exo- og endotoxin. Vævskader forårsager en række mikrobielle celle stoffer. Således er patogeniteten af ​​tuberkulosepatogener forbundet med de direkte eller immunologisk medierede skadelige virkninger af lipider (voks D, muramindipeptid, phionsyre, sulfatider), som manifesteres, når de destrueres. Deres handling udtrykkes i udviklingen af ​​specifikke granulomer og vævsskader. Glycolipid (trehalosodimicolat), den såkaldte ledningsfaktor, har en toksisk virkning. Det ødelægger mitokondrier fra cellerne i en inficeret organisme, forringer respirationsfunktionen, hæmmer migrationen af ​​leukocytter til det berørte område. Mycobacterium tuberculosis i kulturer med en ledningsfaktor, danner tortuøse tråde.

    Patogenese af tuberkulose. Tuberkulose er en kronisk granulomatøs infektion, kan påvirke ethvert væv, i hyppighed hos børn: lunger, lymfeknuder, knogler, led, hjernemembraner; hos voksne: lunger, tarm, nyrer.

    Primær tuberkulose (barndomstype) - infektionen kan vare i flere uger. I forbindelse med penetration og reproduktion af mykobakterier forekommer der et inflammatorisk fokus (den primære effekt er et infektiøst granulom), sesibilisering og en specifik inflammatorisk proces forekommer i de regionale lymfeknuder (med lungelæsioner - thorax-, pharyngeal lymfoide akkumuleringer, tonsiller) - det såkaldte primære tuberkulosekompleks dannes den nederste lobe af højre lunge påvirkes. Fordi en sensibiliserende tilstand udvikler sig, fører reproduktion i et sensibiliseret organ til specifikke ændringer i vævet: mikroorganismer absorberes af makrofager → en barriereform omkring dem (phagosome) → lymfocytter angriber disse celler (liner op langs periferien af ​​midten) → specifikke tuberkuler dannes (tuberkulus - tuberkel) - lille (diameter 1-3 mm), granulær, hvid eller grå-gul. Inde er bakterier, så det begrænsende bælte (gigantiske eller epithelioide) celler, derefter lymfoide celler, derefter fibroidvæv. Tuberkuler kan fusionere i konglomerater → vaskulær kompression → kredsløbssygdomme → nekrose i konglomenterets centrum i form af tørre, ostlignende krummer (caseous nekrose). Skibsvæggen kan nekrotiseres → blødning.

    Den resulterende tuberkel kan:

    ● vedvarer i lang tid (ikke ledsaget af kliniske manifestationer)

    ● I tilfælde af sygdommens godartede forløb kan den primære læsion opløse, det berørte område kan være ar (organfunktionen forstyrres ikke) eller forkalkning (Gon foci form, som varer ved liv uden kliniske manifestationer). Denne proces slutter dog ikke med den fuldstændige frigivelse af organismen fra patogenet. I lymfeknuder og andre organer fortsætter tuberkulosebakterier i mange år, nogle gange i hele livet. Sådanne mennesker er på den ene side immune, og på den anden side forbliver de inficerede.

    ● Der kan være blødgøring og infiltration af det primære fokus → dette kan ledsages af et gennembrud af fokuset i nærliggende væv → kan føre til brud på bronchus → nekrotisk væv glider ind i bronkulens lumen → en skjeformet hulform (caverna).

    Hvis denne proces forekommer i tarmene eller på overfladen af ​​huden, dannes der et tuberkulært sår.

    Kronisk tuberkulose (voksen type) opstår som følge af genfødsel (normalt endogen). Aktivering af primærkomplekset udvikler sig på grund af nedsat kropsbestandighed, hvilket ledsages af ugunstige leve- og arbejdsvilkår (dårlig ernæring, lav isolering og luftning, lav mobilitet), diabetes mellitus, silicose, pneumokoniose, fysisk og psykisk traume, andre smitsomme sygdomme, genetisk prædisponering. Kvinder er mere tilbøjelige til at blive kronisk syge. Aktivering af det primære tuberkulosekompleks fører til generalisering af den infektiøse proces.

    ● Lungekroppen (øverste og bageste del af den øvre lobe) med dannelsen af ​​hulrum, Staphylococcus og Streptococcus kan ofte formere sig i hulrummets vægge → udmattende feber; hvis væggene i blodkar erosive → hemoptysis. Ar er dannet. Nogle gange er der komplikationer: tuberkulær lungebetændelse (med pludselige udslip af ekssudat fra fokus) og pleurisy (hvis de skadede områder i lungerne er tæt på pleura). Derfor bør enhver pleurisy betragtes som en tuberkuløs proces, indtil det påvises andet.

    ● Infektionen kan sprede hæmatogen og lymfogen.

    ● Bakterier kan sprede sig til nærliggende væv.

    ● De kan bevæge sig langs naturlige veje (fra nyrer til urinledere).

    ● Kan spredes over huden.

    ● Tuberkuløs sepsis kan udvikle sig (mikroorganismebladet materiale fra et tuberkel går ind i en stor beholder).

    Spredning af patogener fører til dannelsen i forskellige organer af tuberkulære foci, der er tilbøjelige til at henfalde. Alvorlig forgiftning forårsager alvorlige kliniske manifestationer af sygdommen. Generalisering fører til nederlaget for organerne i det urogenitale system, knogler og led, hjernemembraner, øjne.

    Klinikken afhænger af læsionsstedet, almindelig er langvarig utilpashed, hurtig træthed, svaghed, svedtendens, vægttab, om aftenen - subfibril temperatur. Hvis lungerne påvirkes - hoste med ødelæggelsen af ​​lungekarrene - blod i sputumet.

    Immunitet. Infektion med Mycobacterium tuberculosis fører ikke altid til udviklingen af ​​sygdommen. Følsomhed afhænger af mikroorganismens tilstand. Det er stærkt forbedret, når en person er i ugunstige forhold, der reducerer overordnet modstand (frygtelig arbejde, utilstrækkelig og utilstrækkelig ernæring, dårlige boligforhold osv.). Fremmer udviklingen af ​​en tuberkuløs proces og en række endogene faktorer: diabetes mellitus; sygdomme, der behandles med kortikosteroider psykisk sygdom ledsaget af depression og andre sygdomme, der reducerer kroppens modstand. Betydningen af ​​antistoffer produceret i kroppen i dannelsen af ​​resistens mod tuberkulose infektion er stadig uklar. Det antages, at antistoffer mod mycobakterier af tuberkulose er "vidner" af immunitet og hæmmer ikke patogenet.

    Af stor betydning er cellulær immunitet. Indikatorer for dets ændringer er passende for sygdomsforløbet (ved reaktionen af ​​lymfocytblasttransformation, den cytotoksiske virkning af lymfocytter på målceller indeholdende mycobakterielle antigener, sværhedsgraden af ​​reaktionen ved inhibering af makrofagemigration). Efter kontakt med mykobakterielle antigener syntetiserer T-lymfocytter mediatorer af cellulær immunitet, som forbedrer makrofagernes fagocytiske aktivitet. Ved undertrykkelse af funktionen af ​​T-lymfocytter (tymektomi, administration af anti-lymfocyttersera, andre immunosuppressiva) var tuberkuloseprocessen forbigående og alvorlig.

    Tuberkulosebakterier ødelægges intracellulært i makrofager. Phagocytose er en af ​​de mekanismer, der fører til frigivelse af kroppen fra Mycobacterium tuberculosis, men den er ofte ufuldstændig.

    En anden vigtig mekanisme til begrænsning af reproduktionen af ​​mycobakterier, deres fixering i foci, er dannelsen af ​​infektiøse granulomer med deltagelse af T-lymfocytter, makrofager og andre celler. Dette viser beskyttelsesrollen for HRT.

    Immunitet for tuberkulose blev tidligere kaldt ikke-steril. Men hvad der er vigtigt er ikke kun bevarelsen af ​​levende bakterier, der understøtter øget modstand mod superinfektion, men også fænomenet "immunologisk hukommelse." I tuberkulose udvikler HRT reaktionen.

    Laboratoriediagnosticering af tuberkulose udføres ved bakterioskopiske, bakteriologiske og biologiske metoder. Nogle gange anvendes allergitest.

    Bakteriologisk metode. Mycobacterium tuberculosis detekteres i det undersøgte materiale ved mikroskopi af udstrygninger farvet med Ziehl-Nielsen og ved anvendelse af luminescerende farvestoffer (oftest auramin). Du kan bruge centrifugering, homogenisering, flotation af materialet (homogenisering af daglig sputum → tilsætning af xylen (eller toluen) til homogenatet) → xylenflåd, der medfører mykobakterier → denne film samles på glas → xylen fordamper → udsmidning → farvning → mikroskopi opnås. Bakterioskopi betragtes som en omtrentlig metode. Accelererede metoder anvendes til at detektere mycobakterier i afgrøder, for eksempel ved anvendelse af Price-metoden (mikrokoloni). Mikrokolonier gør det muligt at se tilstedeværelsen af ​​en ledningsfaktor (hovedvirulensfaktoren), takket være hvilken bakterier der dannede den, er dannet i fletninger, kæder, fletter.

    Den bakteriologiske metode er grundlæggende i laboratoriediagnosen af ​​tuberkulose. Udvalgte kulturer identificerer (differentieres fra andre typer mycobakterier), bestemmer følsomheden for antimikrobielle midler. Denne metode kan bruges til at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

    Serologiske metoder anvendes ikke til diagnose, da der ikke er nogen sammenhæng mellem indholdet af antistoffer og sværhedsgraden af ​​processen. Kan bruges i forskningsdokumenter.

    Den biologiske metode anvendes i tilfælde, hvor patogenet er vanskeligt at isolere fra det undersøgte materiale (oftest i diagnosen tuberkulose af nyren fra urinen) og for at bestemme virulens. Materialet fra patienten er inficeret med forsøgsdyr (marsvin følsomme over for M. tuberculosis, kaniner modtagelige for M. bovis). Observationen udføres inden for 1-2 måneder indtil dyrets død. Fra den 5. til 10. dag kan lymfeknudepunktet undersøges.

    Allergiske test. Tuberkulin, et lægemiddel fra M. tuberculosis, bruges til at udføre disse tests. For første gang blev dette stof opnået af R. Koch i 1890 fra kogte bakterier ("old tuberculin"). Et tuberkulin, der er oprenset fra urenheder og standardiseret som helhed (PPD), anvendes nu. Dette er filtratet af bakterier dræbt ved opvarmning, vasket med alkohol eller ether, frysetørret. Fra et immunologisk synspunkt reagerer hapten med immunoglobuliner fastgjort på T-lymfocytter.

    Mantoux test udføres ved intrakutan administration af tuberkulin. Regnskab resulterer i 48-72 timer. Et positivt resultat er en lokal inflammatorisk reaktion i form af ødem, infiltration (komprimering) og rødhed - papula. Et positivt resultat indikerer sensibilisering (eller tilstedeværelsen af ​​mykobakterier i kroppen). Sensibilisering kan skyldes infektion (reaktionen er positiv 6-15 uger efter infektion), sygdom, immunisering (vaccineret med levende vaccine).

    En tuberkulinprøve sættes for at vælge til revaccination samt at vurdere tuberkuløs proces. Mantoux-turnen betyder også: positiv (efter en negativ prøve er positiv) - infektion, negativ (efter en positiv prøve er negativ) - mycobakteriernes død.

    Forebyggelse og behandling. Til specifik profylakse anvendes levende BCG-vaccine - BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). BCG-stammen blev opnået af A. Calmette og M. Jeren ved langvarig passage af tuberkelbaciller (M. bovis) på et kartoffelglycerinmedium med tilsætning af galde. De lavede 230 overførsler om 13 år og opnåede en kultur med reduceret virulens. I vores land er alle nyfødte i dag vaccineret mod tuberkulose på den 5.-7. Dag i livet ved den intrakutane metode (ydersiden af ​​den øverste tredjedel af skulderen). Efter 4-6 uger dannes en infiltration - pustula (lille ar). Mykobakterier skifter rod og findes i kroppen fra 3 til 11 måneder. Vaccination beskytter mod infektion af vildgadestammer i den mest sårbare periode. Revaccination udføres til personer med negativ tuberkulinprøve med et interval på 5-7 år til 30 år (i 1, 5-6, 10 klasser af skole). Således skabes en infektiøs immunitet, hvor en HRT-reaktion forekommer.

    Til behandling af tuberkulose anvendes antibiotika og kemoterapeutiske lægemidler, til hvilke patogener er følsomme. Disse er stoffer i første række: tubazid, ftivazid, isoniazid, dihydrostreptomycin, PAS og anden række: ethionamid, cycloserin, kanamycin, rifampicin, viomycin. Alle anti-tuberkulose-lægemidler virker bakteriostatiske, resistens overfor ethvert lægemiddel udvikles hurtigt (crossover). Derfor behandles kombinationsbehandling samtidig med flere lægemidler med en anden virkningsmekanisme med hyppige ændringer i lægemiddelkomplekset.

    Komplekset af terapeutiske foranstaltninger bruger desensibiliseringsterapi samt stimulering af kroppens naturlige forsvarsmekanismer.

    Mycobacterium lepra.

    Kræftende middel til spedalskhed (spedalskhed) - Mycobacterium leprae er beskrevet af G. Hansen i 1874. Lepra er en kronisk infektionssygdom, som kun forekommer hos mennesker. Sygdommen er karakteriseret ved generalisering af processen, skader på huden, slimhinder, perifere nerver og indre organer.

    Morfologi, fysiologi. Mycobacterium spedalskhed er en lige eller let buet stang med en længde på 1 til 7 mikron, med en diameter på 0,2-0,5 mikron. I de ramte væv er mikroorganismer placeret inde i cellerne og danner tætte kugleformede klynger - leproøse kugler, hvor bakterierne tæt adhærer hinanden på hinanden ("cigaretsticks"). Syresistent, malet med Ziel-Nielsens metode i rødt.

    På kunstige næringsmedier dyrkes ikke mycobacterium spedalskhed. I 1960 blev der skabt en eksperimentel model med infektion af hvide mus i poterne og i 1971 slagskibe, hvor typiske granulomer (lepromas) dannes på stedet for introduktionen af ​​mycobacterium spedalskhed, og når intravenøs infektion udvikler en generaliseret proces med multiplikationen af ​​mykobakterier i påvirket væv.

    Antigener. To antigener blev isoleret fra leproma-ekstraktet: termostabil polysaccharid (gruppe for mycobakterier) og termolabile proteinholdige, meget specifikke for spedalske pinde.

    Økologi og distribution. Det naturlige reservoir og kilden til spedalsken af ​​spedalskhed er en syg person. Infektion opstår under langvarig og tæt kontakt med patienten.

    Patogenens egenskaber, dets forhold til virkningerne af forskellige miljøfaktorer forstås ikke godt.

    Patogenicitet af patogenet og patogenesen af ​​spedalskhed. Inkubationsperioden for spedalskhed er i gennemsnit 3-5 år, men forlængelse op til 20-30 år er mulig. Udviklingen af ​​sygdommen opstår langsomt i mange år. Der er flere kliniske former, hvoraf den mest alvorlige og epidemisk farlige - lepromatøse: i ansigtet, underarmene, benene, dannes flere lechroma-infiltrater, som indeholder et stort antal patogener. I fremtiden opløses leproma, langsomt helende sår dannes. Hud, slimhinder, lymfeknuder, nerverstammer, indre organer påvirkes. En anden form, tuberculoid, er klinisk nemmere og mindre farlig for andre. I denne form er huden påvirket, og nerverstammerne og indre organer er mindre almindelige. Udslæt på huden i form af små papiller ledsages af bedøvelse. I foci for læsioner er patogener få.

    Immunitet. Under udviklingen af ​​sygdommen opstår der pludselige ændringer i immunkompetente celler, hovedsagelig T-systemer - antallet og aktiviteten af ​​T-lymfocytter falder og som følge heraf taber evnen til at reagere på Mycobacterium-spedalantigener. Reaktionen af ​​Mitsuda til indførelsen i huden af ​​leproma hos patienter med lepromatøs form, der forekommer på baggrund af dyb inhibering af cellulær immunitet, er negativ. Hos friske individer og hos patienter med tuberkuloid form af spedalskhed er det positivt. Denne prba afspejler derfor sværhedsgraden af ​​T-lymfocytbeskadigelse og anvendes som en prognostisk karakterisering af effekten af ​​behandlingen. Humoral immunitet er ikke overtrådt. I blodet af patienter findes antistoffer mod leprosy mykobakterier i høje titere, men tilsyneladende spiller de ikke en beskyttende rolle.

    Laboratoriediagnose. Ved den bakterioskopiske metode afslører skrabningen fra den berørte hud, slimhinder, den karakteristiske mycobacterium leprosy af typisk form. Smears er farvet af Ziehl-Nielsen. Der findes i øjeblikket ingen andre metoder til laboratoriediagnostik.

    Forebyggelse og behandling. Der er ingen specifik profylakse for spedalskhed. Komplekset af forebyggende foranstaltninger udføres af anti-spedalske institutioner. Patienter med spedalskhed behandles i leprosarium indtil klinisk opsving, og derefter på ambulant basis.

    I vores land er spedalske sjældent registreret. Nogle tilfælde er kun i nogle områder. Ifølge WHO er der mere end 10 millioner spedalske patienter i verden.

    Behandling af spedalskhed udføres med sulfonpræparater (diacetylsulfon, seleusulfon, etc.). De bruger også desensibiliserende midler, lægemidler der anvendes til behandling af tuberkulose, såvel som biostimulerende midler. Immunoterapi metoder udvikles.

    http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/mikobakterii/

    Flere Artikler Om Lung Health