Klassificering af respirationssvigt

Åndedrætssvigt (DN) er en patologi, når lungerne stopper med at støtte blodets normale gaskomponenter eller kompenseres af denne tilstand på grund af hjerte- og åndedrætsorganers tvangsarbejde. Dette indebærer et fald i funktionaliteten af ​​andre systemer. NAM manifesteres på forskellige måder, afhængigt af årsagerne til, at der opstår en sådan dysfunktion. Det kan udvikle sig langsomt gennem årene uden at reducere kvaliteten af ​​menneskeliv eller hurtigt, hvilket skaber risikoen for døden. Artiklen diskuterer klassificering af respirationssvigt ved sværhedsgrad.

DN og graden af ​​dens manifestation afhængigt af oprindelsen

Årsagerne til udvikling af lungesufficiens er opdelt i to grupper - patologi i åndedrætssystemet og sygdomme i andre indre organer, der ikke er relateret til gasudveksling.

Typer af lungemønster:

• Obstruktiv - dannet som følge af overtrædelse af bronchialtræets patentering. Årsager - glat muskelspasmer, allergi, ødem, sputumakkumulering, infiltration (komprimering) af epithelets slimhinde, ødelæggelse af bronchi-rammen.
• Restriktive respirationssvigt - Reduktion af lungernes ventilation på grund af reduktion eller begrænsning af udvidelsen af ​​parenchymen. Dette øger belastningen på brystmusklene, der er involveret i vejrtrækningen. Dette øger energiomkostningerne ved indånding og udånding. Årsagerne til udviklingen af ​​en restriktiv type er reduceret elasticitet og strækbarhed af lungevæv, fibrose af parenchymen, atelektase (organsammenfald), diffuse tumorer, pleurisy, trængsel i brystet af effusionen (væske), nedbrydning af ribbenets brusk og begrænsning af bevægelse i leddene. Begrænsende insufficiens refererer til formerne for traumatisk ætiologi - kompression af brystet, knoglefrakturer, der krænker lungens anatomi.
• Blandet navn.

Der er andre typer respirationssvigt.

Thoraco-diafragmatisk respiratorisk svigt - fremgår på grund af den begrænsede bevægelse (udflugt) på brystet og membranen. Samtidig fungerer den centrale regulering af respiration normalt, transmissionen af ​​nerveimpulser fra centralnervesystemet til respiratoriske muskler udføres uden fejl.

Neuromuskulær DN - udvikler sig i strid med respiratoriske muskler på grund af manglende indtrængning af muskelfibre.

Centrogenisk respiratorisk svigt - hjerne dysfunktion, hvilket fører til upassende regulering af åndedræt. Patologi udvikler sig som følge af skader, tumorer, langvarig brug af sedativer. Under disse forhold stiger tærskelværdien af ​​åndedrætscentrets excitabilitet, impulseringen forvrænges, respirationsrytmen forstyrres. Kliniske manifestationer - reduktion af alveolar ventilation, intermitterende søvnapnø (åndedrætsanfald), overfladisk nat vejrtrækning.

ND-klassifikation efter formularer og sværhedsgrad

Patologi klassificeres også efter formularerne - akut og kronisk. Akut DN er en terminal tilstand, der kræver genoplivning og nødbehandling. Kronisk form med tilstrækkelig behandling udgør ikke en trussel for livet, med en sådan patologi kan en person leve indtil alderdom.

Alvorligheden af ​​DN:

• DN 1 st grad - manifesterer ikke nogen subjektive tegn. Efter moderat fysisk anstrengelse vises åndenød, som personen ikke er opmærksom på.
• DN 2 nd grad - åndenød er følt med lidt fysisk aktivitet - gå, klatretrin, skråninger. En person kan ikke gå lange afstande (til butikken).
• DN 3. grad - åndenød er til stede i en tilstand af fuldstændig hvile, sidder og taler. Betingelsen komplicerer betydeligt den generelle tilstand, reducerer livskvaliteten.

Akut respirationssvigt

Det er en patologisk, livstruende tilstand med alvorlige forringelser i pulmonal gasudveksling. Mængden af ​​carbondioxid i det cirkulerende blod råder over oxygen. Samtidig er dekompenserende mekanismer ikke i stand til at løse situationen. Det udvikler sig som et resultat af akutte og kroniske tilstande i åndedrætssystemet, anæmi, læsioner i centralnervesystemet, vaskulær patologi og en forøgelse af trykket i lungecirkulationen.

De omstændigheder, hvor den primære ARF udvikler sig:

• hæmning af åndedrætsfunktionen på grund af mekaniske effekter på brystområdet - skader, brud, kirurgi (thoracotomi);
• obstruktion af bronchi-obstruktiv bronkitis, laryngeal ødem, tilstedeværelse af fremmedlegeme
• parenkymal dysfunktion - lungekollaps, massiv bronchopneumoni
• manglende regulering af centralnervesystemet - en overdosis af narkotiske stoffer, elektrisk stød, skade på kraniet;
• akutte infektioner, lammende skeletmuskler - botulisme, poliomyelitis, stivkrampe.

Årsager til sekundær akut respirationssvigt:

• akut hjertesvigt
• massivt uerstatteligt blodtab
• betændelse og blodpropper i lungearterien
• ophobning af luft eller væske i brystet;
• intestinal lammelse eller lammelse efterfulgt af obstruktion.

Kronisk NAM

Patologi udvikler sig gradvist som et resultat af tilbagevendende kroniske sygdomme i bronchi, vaskulær inflammation i parenchymen. Langsom manifestation af CDN er lettere ved primær hypertension i den lille cirkel.

Andre årsager - betændelse i perifere nerver og muskler, CNS-sygdom, hypophosphatasia - en genetisk medfødt livstruende patologi, hvor knoglemineralisering falder, mangel på respiratorisk funktionsevne, muskelkramper i skelet og calciumaflejring i nyrerne.

Åndedrætssystemet arbejder tæt sammen med kredsløbssystemet. Hvis indåndingsudåndingen forstyrres, fungerer hjertet i øget tilstand. Patienter med CDN udvikler et symptom på "lungehjerte" - højre ventrikelhypertrofi og atria. I klassificeringen er denne tilstand karakteriseret som dekompenseret insufficiens i åndedrætssystemet.

Hvordan man vurderer åndedrætsfunktionen

Kriterier for vurdering af åndedræt kan bestemme stadiet af respirationssvigt under undersøgelse af patienter. I diagnoseprocessen er det vigtigt at bestemme sorterne af den patologiske proces.

Metoder til vurdering af åndedrætsfunktion (åndedrætsfunktion):

• pneumotakometri - måling af luftstrømshastigheden med stille vejrtrækning;
• spirografi - fastgørelse af volumen og respirationshastighed med analyse af ændringer i indikatorer;
• tests til evaluering af ventilation og diffus lungekapacitet.

Undersøgelsen giver mulighed for at drage konklusioner om lungernes åndedræt, reserve og restvolumen for at bestemme VC (vital kapacitet - maksimal indånding efter maksimal udløb).

Ifølge forskellige klassifikationer kan graden af ​​respiratorisk svigt og deres sværhedsgrad fortolkes på forskellige måder. Prognosen er direkte afhængig af årsagerne, sygdomsforløbet, rettidig behandling eller genoplivning.

http://pulmono.ru/drugie/dyhanie/klassifikatsiya-dyhatelnoj-nedostatochnosti

Åndedrætssvigt - klassificering efter sværhedsgrad

Åndedrætssvigt - hvad er det?

Åndedrætssvigt karakteriseres af det faktum, at lungerne stadig ikke er i stand til at tilvejebringe gassammensætningen af ​​arterielt blod.

Forringet lungeventilation og respiratorisk svigt forekommer på grund af abscesser, lungedemineringsprocesser, hulhulrum, atelektase, lungebetændelse, bronchiektasis, anæmi, CNS-beskadigelse, hypertension i lungecirkulationen, mediastinum og lungetumor, hjerte og lunges vaskulære patologi.

Symptomer på åndedrætssvigt

De mest almindelige tegn på respirationssvigt udmærker sig:

• manifestationer af hyperkapnia;
• manifestationer af hypoxæmi;
• åndenød;
• respiratorisk muskel træthedssyndrom og generel svaghed.

Progressionshastigheden for den patologiske tilstand af respiratorisk svigt gør det muligt at opdele det i kronisk og akut.

Klassificering af respirationssvigt ved sværhedsgrad

Respiratorisk svigt 1 grad

Dette er en mild grad af respiratorisk svigt, der er karakteriseret ved følgende symptomer:

• moderat åndenød ved anstrengelse
• cyanose af den nasolabiale trekant;
• lyserød hud;
• takykardi;
• atmosfærisk tryk er normalt.

Åndedrætssvigt 2 grader

Dette er den gennemsnitlige grad af respiratorisk svigt, hvor patienten har følgende symptomer:

• stille dyspnø;
• hyppig grundt vejrtrækning med hjælpemuskler; vejrtrækning
• cyanose af huden;
• skade på nervesystemet
• forholdet mellem respirationshastighed og pulsfrekvens på 1: 2,5-2,0;
• takykardi;
• øge atmosfæretryk.

Åndedrætssvigt 3 grader

Dette er en alvorlig grad af respiratorisk svigt, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​karakteristiske symptomer:

• alvorlig åndenød;
• takypnø;
• patologisk vejrtrækningstype
• forholdet mellem respirationsfrekvensen og pulsen er 1: 1-1,5;
• alvorlig takykardi (over 180 pr. 1 min);
• bleg cyanotisk hud;
• spænding erstattes af hæmning
• bevidstheden er forstyrret
• reduceret atmosfærisk tryk.

Åndedrætssvigt 4 grader

Denne tilstand er hypoxemisk eller hyperkapnisk koma. Symptomer omfatter:

• sjælden arytmisk vejrtrækning;
• kramper;
• atmosfærisk tryk falder til 0;
• bevidsthedstab
• åndedrætsanfald.

Der er flere typer respirationssvigt:

• hypoxæmisk, som er karakteriseret ved et fald i partikelspænding i arteriel blod oxygen;
• hyperkapnisk, som er karakteriseret ved hyperkapnia og hypoxæmi
• blandet form, som er karakteriseret ved hypoxæmi og primær hyperkapnia;

Diagnose af respirationssvigt

I begyndelsen af ​​diagnosen respiratorisk svigt viser det sig historien om liv og tidligere sygdomme. Ved undersøgelse af patienten lægges der særlig vægt på tilstedeværelsen af ​​hudens cyanose, respirationshastigheden afklares, brug af hjælpemuskelgrupper ved vejrtrækning vurderes.

Ved diagnosticering af respirationssvigt er en obligatorisk test analysen af ​​blodgassammensætningen, som giver dig mulighed for at bestemme graden af ​​mætning
kuldioxid og ilt arteriel blod og syre-base status.
Radiografi af brystet kan identificere parenchymen af ​​bronchi, blodkar, lunger og brystskader.

Behandling af åndedrætssvigt

Patienter med akut respirationssvigt behandles i intensivafdelinger. Uanset årsagerne til sygdommen udføres nødbehandling, som omfatter vedligeholdelse og vedligeholdelse af luftvejen, assisteret ventilation, oxygenbehandling. For smerte i brystet er smertestillende midler og prokain blokade foreskrevet.

Infusionshydrering, mucolytics, percussion eller vibrationer massage hjælper med at genoprette bronchial patency. Hvis der ikke er noget positivt resultat, aspirere det bronchiale indhold med bronkoskopi.

http://leqa.ru/dyhatelnaya-nedostatochnost-klassifikaciya-po-stepeni-tyazhesti/

Åndedrætssvigt

Åndedrætssvigt (DN) - En krænkelse i kroppen forårsaget af en manglende gasudveksling i lungerne. Manificeret til voksne og børn. Intensiteten af ​​symptomerne og arten af ​​sygdomsforløbet afhænger af sværhedsgraden og formen af ​​DN.

Hvordan er respirationssvigt klassificeret efter sværhedsgrad

De væsentligste kriterier, som klassificeringen bygger på, er måling af blodgasbalancen, først og fremmest partialtrykket af ilt (PaO2), kuldioxid i arterielt blod samt blodmætning med ilt (SaO2).

Ved bestemmelse af sværhedsgraden er det vigtigt at identificere den form, hvori sygdommen opstår.

DN danner afhængig af strømmenes natur

Der er to former for DN - akut og kronisk.

Forskelle i kronisk form fra akutte:

• kronisk DN - udvikler sig gradvist, kan ikke have nogen symptomer i lang tid. Det forekommer sædvanligvis efter den underbehandlede akutte form;
• akut nav - udvikler sig hurtigt, i nogle tilfælde opstår symptomer om få minutter. I de fleste tilfælde ledsages patologen af ​​nedsat hæmodynamik (indikatorer for blodets bevægelse gennem karrene).

Sygdommen i kronisk form uden forværringer kræver regelmæssig observation af patienten af ​​en læge.

Åndedrætssvigt i akut form er farligere end kronisk og er underlagt nødbehandling.

Klassifikationen efter sværhedsgrad omfatter 3 typer kronisk og 4 typer akut patologi.

Graden af ​​kronisk DN

Når DN udvikler sig, bliver symptomerne mere komplicerede, og patientens tilstand forværres.

Diagnostisering af sygdommen i indledende fase forenkler og fremskynder behandlingsprocessen.

http://netbolezni.net/pulmonologiya/275-dyhatelnaya-nedostatochnost.html

Klassificering af respirationssvigt ved sværhedsgrad

Lungebetændelse, ARDS, lungeødem, lungefibrose, sarkoidose.

DN klinik og patogenese af de vigtigste symptomer

Kliniske manifestationer af DN afhænger af etiologien og typen af ​​DN, sværhedsgraden, udviklingsgraden. De mest vedholdende symptomer er åndenød, symptomer på hypoxæmi og hypercapnia, respiratorisk muskel dysfunktion.

Dyspnø - "en følelse af vejrtrækningsindsats" er tæt forbundet med aktiviteten af ​​de respiratoriske inspirerende muskler og aktiviteten i åndedrætscentret. Åndenød er vanskelig, smertefuld, ubehagelig vejrtrækning, herunder både sensation og reaktion på det. Dette er en "subjektiv følelse af åndedrætsbesvær, som er et resultat af samspillet mellem mange fysiologiske, psykologiske, sociale og miljømæssige faktorer, der kan indlede sekundære fysiologiske og adfærdsmæssige reaktioner". Sammenhængen mellem PaO2, PaCO2 og dyspnø er ret svag, og det er derfor ikke muligt at pålideligt udtrykke dyspnøen vurdere sværhedsgraden af ​​nam. Dyspnø er hovedkriteriet for kronisk DN, selvom DN kan være uden dyspnø og omvendt.

stimulering af intrapulmonale efferente receptorer;

øget følsomhed over for ændringer i ventilation gennem centralnervesystemet

fald i respiratorisk reserve

øget stimulering af intercostale muskelreceptorer og membran.

Disse mekanismer er kendetegnet ved en stigning i motoraktivitet med en omvendt reaktion af lungernes kemo- og mekanoreceptorer og en øget aktivitet af de sensoriske systemer involveret i respirationen.

Eksisterende teorier forklarer dyspnø som følge heraf. inkonsekvenser af central respiratorisk motoraktivitet og afferent information fra receptorer i luftvejene, lungerne og brystet.

Intensiteten af ​​dyspnø afhænger af graden af ​​inkonsistens i respirationsmønsteret (luftstrømshastighed, lungevolumen, brystudflugt) til den udgående motorimpuls. Hos patienter med COPD afhænger forekomsten af ​​dyspnø på fænomenet "luftfælde". Med træning og øget vejrtrækning øges den resterende lungekapacitet, dynamisk hyperinflation udvikler sig, og der opstår en "luftfælde", som bidrager til udviklingen af ​​hyperinflation - der opstår en ond cirkel af dyspnø.

Opfattelse af åndenød. Opfattelse er den mentale proces med genkendelse af objekter, som omfatter tre aspekter: opfattelse - bevidsthed - forståelse. Opfattelse er en menneskelig reaktion på fornemmelser, som kan påvirkes af psykologiske og kulturelle faktorer. For eksempel hos patienter med BA kan der være en øget opfattelse af dyspnø, som er forbundet med udviklingen af ​​et hyperventilationssyndrom eller en nedsat en, der kan resultere i udvikling af livstruende astma. "Sproget i dyspnø" - en beskrivelse af hans vejrtrækninger til patienter.

Måling af åndenød. Forskellige teknikker anvendes, herunder spørgeskemaer, spørgeskemaer, analoge skalaer, psyko-fysiologiske tests. Denne objektivering er nødvendig for at bestemme ændringer i graden af ​​dyspnø i behandlingsprocessen og sygdomsforløbet, sammenligning med kliniske og funktionelle parametre, prognose.

Øvelse med motion

En 6 minutters gåetest (kardio-respiratorisk test) bruges til at studere træningstolerance. Den nederste grænse for normen for den afstand, der kan dækkes om 6 minutter for mænd er 153 m. For kvinder -139 m.

-sammenligning af åndedrætsbesvær med den grad af fysisk aktivitet, som patienten er i stand til at udføre i sammenhæng med daglige aktiviteter.

Dyspné forstyrrer ikke, bortset fra en meget intens belastning.

Åndenød når du går hurtigt eller klatrer en lille højde

Åndenød fører til, at en patient går langsommere end folk i samme alder, eller der er behov for at stoppe, når man går på plan jorden i et normalt tempo.

Dyspnø fører til, at patienten holder op med at gå i en afstand på ca. 100 meter eller efter et par minutters gang på jorden.

Dyspnø gør det umuligt for en patient at forlade sit hjem eller vises når man klæder og klæder.

Hypoxemisk (parenkymal, pulmonal eller DN 1 type)

Hypoxæmisk NAM er kendetegnet ved arteriel hypoxæmi, som primært udvikles som følge af overtrædelser af regional ventilation-perfusion balance eller pulmonal shunting af blod. DN er præget af dyb hypoxæmi, vanskelig korrigerende oxygenbehandling. Akut hypoxi Nam forekommer i sygdomme med svær pulmonal parenkym - alvorlig lungebetændelse, lungeødem, ARDS og så videre.

Patofysiologiske mekanismer af hypoxæmi

De vigtigste mekanismer for hypoxæmi er:

formindske oxygenpartialtrykket i den inhalerede luft (i store højder resulterer i fald i barometertryk, indånding af giftige gasser, brand eller under forbrænding som følge af absorption af oxygen);

hypoventilation af lungerne (partialtrykket af CO2 i alveolerne stiger, og spændingen O falder gensidigt);

krænkelse af diffusionen af ​​gasser gennem alveolokapillærmembranen

"Alveolar-kapillarblok" udvikler sig med interstitiale lungesygdomme;

krænkelse af ventilation-perfusion forhold. Normalt er forholdet mellem ventilationsvolumenet og blodet gennem lungerne Va / Q = 0,8-1,0. Hvis alveolerne leveres med blod, men ikke ventileret, falder indikatoren, hvis alveolerne ventileres, men ikke leveres med blod, øges den. I forskellige lungesygdomme i forskellige zoner observeres områder med forskellige ventilations-perfusionsforhold: højere end 1,0 (højmønster), når det fysiologiske dødrum øges, øges energiforbruget for åndedræt dramatisk. Dette er karakteristisk for KOL med en dominans af emfysem. Ved lav - mindre end 1,0 (lavmønster) ventilations-perfusionsforhold, vender blod, som strømmer ind i denne zone, ikke beriget med oxygen, blandes med blod, som strømmer fra velventilerede områder, forårsager det hypoxæmi. Dette er karakteristisk for en overvejende bronkitisvariant af COPD;

shunting af blod (intrapulmonary shunt fra højre til venstre) udgør normalt ikke mere end 5% af hjerteudgangen. Oxygenfattigt venøst ​​blod passerer enten fuldstændigt lungecirkulationslejet - "anatomisk shunt" eller passerer gennem lungerne, hvor der ikke er gasudveksling - "alveolar shunt" (fx med fuld atelektase). Hypoxi i dette tilfælde er ikke egnet til iltbehandling;

reduktion af partielle iltspændinger i blandet venøst ​​blod (med lungeemboli, under træning hos patienter med kroniske lungesygdomme).

I de tidlige stadier af DN er hypoxæmi og respiratorisk alkalose karakteristiske, med fremdriften af ​​lungeødem og en stigning i shuntblodstrømmen på mere end 60% af hjerteproduktionen, kan hypercapnia udvikle sig.

De vigtigste symptomer på hypoxæmi. Kliniske manifestationer af hypoxæmi adskiller sig ikke fra andre manifestationer af DN, for eksempel hypercapnia, forekommer ved PaO2 45 mm Hg. Art., Hypoxi er også til stede, men plejer sig normalt godt for iltbehandling. Hypercapnia fører til en stigning i cerebral blodgennemstrømning, der forårsager hovedpine og øget intrakranielt tryk. Udviklingshastigheden for hypercapnia er vigtig, da området for tilpasning af CNS til hypercapnia er ret stort.

Patofysiologiske mekanismer for hyperkapnia:

reduceret minutters ventilation af lungerne (hypoventilation);

stigning i fysiologisk dødrum (BA, COPD);

øget kuldioxidproduktion (feber, kramper, øget muskelaktivitet, overdreven parenteral ernæring, især med højt kulhydratindhold).

De vigtigste symptomer på hyperkapnia. Kliniske manifestationer af hyperkapnia udvikles, når PaCO2> 45 mm Hg. De kan skyldes aktiveringen af ​​det sympatiske adrenalsystem, såvel som den direkte virkning af CO2 på vævet. De vigtigste manifestationer af hypercapnia er hæmodynamiske virkninger: takykardi, øget hjerteudgang, systemisk vasodilation (varme lemmer). Symptomer på centralnervesystemet: klappende tremor, myokloniske kramper, søvnløshed, hyppig vågner om natten og døsighed i løbet af dagen, morgen hovedpine, kvalme. Med en hurtig stigning i PaCO2 kan hypercapnisk koma udvikle sig med en karakteristisk tegn - hævelse af nippel på den optiske nerve. Mekanismer for komaudvikling: øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk og udvikling af cerebralt ødem. Ved kronisk hyperkapnia uden hypoxi er nogle patienter tilpasset et højt niveau af PaCO2 - op til 90-140 mm Hg. Andre tegn på hyperkapnia: rødme af huden (lilla blå ansigt), exophthalmos med konjunktivarkirurgiernes hyperæmi, overdreven svedtendens, hypertension og takykardi, puffet ansigt.

Dysfunktion (træthed og svaghed) i respiratoriske muskler.

Tegn på træthed og dysfunktion i respiratoriske muskler er hurtig vejrtrækning og en ændring i åndedrætsmønsteret (stereotype). Tachypnea> 25 / min. kan være det første tegn på en begyndende åndedræt muskel træthed. Bradypnea 30-35 / min, hjælpemusklernes deltagelse.

Instrument- og laboratoriediagnostik DN

Gasanalyse af arterielt blod

For at afklare arten og sværhedsgraden af ​​DN, PaO2, PaCO2, pH, bestemmes HCO3-bicarbonatniveauerne for arterielt blod. Prediktiv værdi er definitionen af ​​indikatorer over tid. Hypoxæmi er et obligatorisk kriterium for DN, afhængigt af form af DN, hypercapnia, normocapnia eller hypokapnia kan udvikle sig. Udviklingen af ​​respiratorisk acidose (pH 7,45) er karakteristisk for ODN. At vurdere årsagerne gasudvekslingsprocesser abnormaliteter (ubalance mellem ventilation og perfusion, nedsat lunge diffusion kapacitet, forhøjet bypass) har en værdi estimat alveoloarterialnogo gradient af oxygen og anvendelse af en prøve med 100% oxygen ved inhalation.

Bryst røntgen

Radiografi i brysthulrummet giver dig mulighed for at identificere tegn på lungesygdom, hvilket var årsagen til udviklingen af ​​DN. Tilstandsbetinget hos patienter med NAM skelnes mellem følgende grupper af radiologiske ændringer:

mørkning af en lunge

Diffus 2-sidet dæmpning

Komplet mørkning af en lunge

Lungeinfarkt; Atelektasis af lungen;

Intubation af hovedbronkus; Lungens kontusion lungebetændelse; Kontralateral pneumothorax

Åndedrætsfunktion (åndedrætsfunktion)

Undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion gør det muligt for os at vurdere udviklingsmekanismerne for DN, responsen på terapi. En restriktiv type ventilationsforstyrrelse er karakteriseret ved: et fald i total lungekapacitet på mindre end 80% af de korrekte værdier, et fald i alle lungemængder med et normalt FEV1 / FVC-forhold (> 80%). For obstruktiv type er kendetegnet ved: et fald i FEV1, en stigning i lungemængder, et fald i FEV1 / FZHEL, en stigning i bronchial resistens.

Åndedrætsmuskelfunktion

Den mest tilgængelige i praksis metode til vurdering af respiratoriske muskler fungerer er vurderingen af ​​det maksimale inspiratoriske og ekspiratoriske tryk i mundhulen.

Henvisning til patientens historie A.

Det eksisterende kliniske billede: åndenød op til 30 minutter, angst, vanskeligheder med at tale, cyanose, overdreven svedtendens, deltagelse i åndedræt af hjælpemuskler karakteriserer tilstedeværelsen af ​​svær respirationssvigt hos en patient. Udviklingen af ​​symptomer inden for 8 timer taler om akut DN. En indikation i astmaangrebens historie, ændringer i lungerne identificeret under patientens undersøgelse (brystudvidelse, "mute lung" under auskultation), tyder på, at årsagen til DN er en akut obstruktion af luftvejene. Indikatorer for blodgas-analyse bekræftede tilstedeværelsen af ​​NAM udluftningstypen: (. PaCO2 - 52 mm Hg, Pa O2 -47 mmHg, arteriel pH - 7,21; Sat 88% O2) der hypoxæmi, hyperkapni, metabolisk acidose. Ifølge graden af ​​forandring i indekserne DN svarer den til II-graden Årsagen til forværringen af ​​patientens tilstand var en respiratorisk infektion, som det fremgår af systemisk inflammationssyndrom: feber, neutrofile leukocytose.

De vigtigste retninger for terapi i DN:

terapi af den underliggende sygdom, som forårsagede udviklingen af ​​NAM;

metoder til genopretning og vedligeholdelse af luftvejen

normalisering af oxygentransport;

reducerer belastningen på åndedrætsapparatet.

Kausal behandling bestemmes af den kausale sygdom :. Antibakteriel stredstva i infektiøse og inflammatoriske sygdomme i luftvejene, evakueringen af ​​pleuraeffusion med lungehindebetændelse, elimination pneumothorax, thrombolytisk terapi for lungeemboli, fjernelse af fremmedlegeme under luftveje mekanisk obstruktion, etc. I kronisk Nam sjældent ændre sig radikalt i Nam på grund af irreversible ændringer i åndedrætssystemet (KOL, interstitiale lungesygdomme osv.) er det for nylig blevet muligt ransplantatsiya lunger.

Vedligeholdelse af luftvejen

For at eliminere bronchial obstruktion anvendes stoffer af forskellige klasser: bronkodilatatorer og mucoregulatorer, der eliminerer bronkospasme og sputumafladningsforstyrrelser. Kinesitherapi metoder (postural dræning, forskellige metoder til hoste teknik) er vist at mobilisere og fjerne bronkial slim. I nogle tilfælde kan luftvejslidhed kun opnås ved endotracheal intubation eller trakeostomi.

Normalisering af ilttransport. Hovedformålet med behandlingen af ​​DN er at sikre normal iltning. Målet med oxygenbehandling er at opnå PO2-værdier på 60-70mm Hg. eller SatO2 92-93%. Oxygen leveres til luftvejene ved hjælp af nasalkanyler, en simpel ansigtsmaske, en venturi maske. Metoden til behandling med konstant positivt tryk i luftvejene er effektivt hos patienter med NAM forårsaget af søvnapnø, tracheomalaci, lungeødem og restriktiv brystsygdomme. Skabe et positivt tryk letter udånding udvide sig til en atelektase, reduktion af ventilation-perfusion reduktion ubalance "luft fælde" omfordeling af væske i lungevævet "push" hemmelige af de nedre luftveje, forbedre iltningen. Indånding af nitrogenoxid (NO) hjælper med at eliminere ventilation-perfusion ubalance på grund af at nitrogenoxid kun forårsager vasodilatation i velventilerede alveoler, hvilket fører til et fald i shuntblodstrømmen og forbedret iltning. Nitrogenoxid reducerer trykket i lungearterien, dannelsen af ​​interstitial ødem, sekvestrering af neutrofiler i lungevæv. Overfladeaktive præparater bidrager til genoprettelsen af ​​normal overfladespænding i alveolerne, har antibakterielle egenskaber. Overfladeaktivt middel indgives endotrachealt i form af instillationer eller gennem en forstøver. Anvendelse af tilbøjelig stilling - giver patienten en position på maven bidrager til udjævning af atelektase, forbedrer ventilations- og perfusionsforholdene, øger lungens funktionelle restkapacitet og mobiliserer bronchiale sekretioner. Tilvejebringelse af en stilling på den sunde side er indiceret for patienter med ensidig massiv læsion af lungerne (lungebetændelse, kontusion osv.). Under påvirkning af tyngdekraften påvirker perfusionen, og ventilationen i en sund lunge falder, og i patienten er der et fald i perfusion og en forøgelse af ventilation, hvilket i sidste ende eliminerer ubalancen af ​​ventilation og perfusion og hypoxæmi. Hemodynamisk støtte Opgaven er at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang. I tilstedeværelse af hypotension er der ordineret medicin til at supplere BCC og vasopressorer. Med en øget mængde intravaskulær væske er brugen af ​​diuretika indikeret. Den optimale hæmatokrit er 40-45%.

Reduktion af belastningen på åndedrætsværn

Åndedrætsstøtte Åndedrætsstøtte er den mest effektive metode til at reducere belastningen på åndedrætsværn og korrigere iltningsforstyrrelser. Ventilation kan udføres på en kontrolleret måde og i hjælpeventilationstilstand, invasiv og ikke-invasiv. Hos patienter med COPD, astma-eksacerbation, er en effektiv metode inhalation af en helium-oxygen blanding af heliox (en blanding af helium og oxygen med et heliumindhold på 60 til 80%)

De vigtigste grupper af stoffer

Benzodiazepiner (med en kombination af åndenød med en følelse af frygt, depression).

Blockade af lunge receptorer (aerosoler med lidokain).

Almitrina bismesylat er en specifik agonist af perifere arterielle kemoreceptorer, forbedrer ventilations-perfusionsforhold.

Opioider (med terminal DN for at reducere åndenød)

Langvarig oxygenbehandling (med PaO2

Direkte lungeskader

Indirekte lungeskader

Aspiration af maveindhold

Alvorlig thoracic skade

Alvorligt ikke-thorax traume

Flere frakturer af lange knogler

Diffus lunginfektion: bakteriel, viral.pnevmocystis carinii

Indånding af giftige gasser, kokain

Overdosering af lægemidler (heroin, methadon)

Akut stråling beskadiger lungerne

Reperfusionsskade. Oftere hos kirurgiske patienter med massiv transfusion af opløsninger, proteiner, blodprodukter

Diffus alveolær hæmoragisk syndrom

Hos patienter med pleuritis efter evakuering af mere end 1,5 væsker fra pleurhulen (op til 24 timer)

Den toksiske virkning af acetylsalicylsyre

Grundlaget for ALI / ARDS er en inflammatorisk proces, der involverer humorale (komplement, kininer, cytokiner, IL-1, TNF-alfa og andre., Den aktive form O, neuropeptider nitrogenoxid, blodpladefaktorer og så videre.) Og celle (neutrofiler, makrofager, lymfocytter) elementer. Inflammation skyldes dels øget neutrofilmigration fra vaskulærlejet til fokus for inflammatorisk skade på lungevæv. Inflammation fører til en stigning i permeabiliteten af ​​alveolokapillærmembranen, svedning af væske ind i lungeinterstitium og videre ind i alveolerne med udvikling af ikke-koronar lungeødem (NOL). I modsætning til koronar lungeødem (COL) forbliver det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne normalt, og det edematøse væske indeholder protein op til 60% af niveauet af proteinæmi, i modsætning til COL, hvor det er op til 40%.

Gasudveksling med ARDS

ARDS ledsages af udviklingen af ​​hypoxemisk DN, hvis hovedmekanisme er den intrapulmonale shunt fra højre til venstre. Årsagen til dannelsen af ​​en shunt er perfusion af oversvømmede exudater og faldne alveoler. Det normale kompenserende respons på alveolær hypoxi er pulmonal vasokonstriktion, men i dette tilfælde er den fraværende eller ikke tilstrækkeligt udtalt.

Mekanikken til at trække vejret i ARDS er signifikant svækket. Brystets elastiske egenskaber forstyrres, trykket og stivheden i mavemusklerne øges, åndedrætsvolumener reduceres, modstanden i luftvejene øges.

Akut lungeskader udvikler sig inden for 12 til 48 timer og op til 5 dage efter den etiologiske faktor. Typiske klager: dyspnø, ubehag i brystet, tør hoste. Ved undersøgelse afslørede cyanose, tachypnea, deltagelse i respiration af hjælpemuskler, takykardi, ofte - hypotension. Ændringer i CNS-moans er først og fremmest karakteriseret ved spænding, med udviklingen af ​​hypoxæmi, sløvhed forekommer, dumme med efterfølgende udvikling af koma. Hypertermi forekommer ofte. Auskultation af lungerne afslører hårdt, undertiden amphora og bronchial vejrtrækning, diffus crepitus. Forstyrrelser i gasudveksling i de tidlige stadier skyldes hyperventilering og er karakteriseret ved et fald i SaO2 7,45). I de senere stadier, som følge af en stigning i det alveolare døde rum, er træthed i respiratoriske muskler, høj CO2 produktion, respiratorisk acidose erstattet af alkalose. Laboratoriedata afspejler en systemisk inflammatorisk proces: mulig leukocytose eller leukopeni, anæmi, tegn på multipel organsvigt: cytolyse, cholestase, øget urea, kreatinin, udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering. På røntgenbilleder af lungerne med ARDS er udseendet af et frostet glas mønster diffuse multifokale infiltrater med høj densitet (konsolidering) med veldefinerede bronchogrammer karakteristiske. En lille pleural effusion er mulig. I modsætning til billedet med kardiogent lungeødem, med ARDS, er infiltrative skygger placeret mere perifert, er der ingen (eller i en lille mængde) krøllede linjer. CT pulmonale infiltrater er fragmentarisk, der er en ventral - dorsal pulmonal gradientdensitetscentrifugering: normal beluftning i de ventrale dele af de såkaldte "uafhængige" områder, er billedet "matteret glas" i de mellemliggende zoner og tætte konsolidering foci i den dorsale "afhængige" afdelinger. Årsagen til tætte foci er den tyngdekraftsafhængige fordeling af lungeødem og udviklingen af ​​"kompression atelektase" af de afhængige zoner, når de presses af de overliggende svulmede lunger.

En forudsætning for succesen af ​​afhjælpende foranstaltninger er rettidig diagnose og eliminering af årsagen, der førte til ARDS. Infektion og sepsis er de mest almindelige årsager til APL / ARDS, i disse tilfælde er antibiotika ordineret. Ved lokale purulente processer udføres kirurgisk intervention som angivet. I de tilfælde, hvor terapien af ​​den underliggende årsag er umulig (for eksempel efter massive blodtransfusioner, kirurgiske indgreb), udføres støttende terapi med det formål at begrænse den systemiske inflammatoriske proces og sikre iltforsyning til vævene. Vedligeholdelsest behandling for ARDS er betinget opdelt i respiratorisk støtte og konservativ (farmakologisk) terapi. Åndedrætsstøttens opgave er at sikre normal gasudveksling (PaO2 60-75 mm Hg, SatO2 90-93%).

Metoder til oxygenbehandling afhænger af sværhedsgraden af ​​respirationsdysfunktion: iltbehandling under spontan vejrtrækning, ikke-invasiv ventilation af lungerne gennem en maske, mekanisk ventilation. Forbedring af patientens oxygenation kan være intermitterende for pleje.

Nitrogenindånding Nitrogenoxid anbefales til patienter med ildfast hypoxæmi og høj pulmonal vaskulær resistens.

Overfladeaktive præparater Patienter med ARDS har nedsat funktion og produktion af overfladeaktivt stof. Dette fører til sammenbruddet af alveolerne, bidrager til "oversvømmelsen" af alveolerne og uddybningen af ​​ventilations-perfusion ubalance. Eksogent administreret overfladeaktivt middel genopretter normal overfladespænding i alveolerne, reducerer risikoen for nosokomiel lungebetændelse. Ruter af indgivelse af overfladeaktivt stof: endotracheal eller i form af indstikninger under bronkoskopi gennem en forstøver. Doser: 100 mg / kg 4 gange om dagen.

Effektiviteten af ​​GCS i den tidlige fase af ARDS er ikke blevet påvist, men brugen af ​​GCS i sene faser (efter 5-10 dage) anses for at være mere demonstreret. Stresdoser af methylprednisolon fra 2 mg / kg / dag anbefales. Med et gradvist fald i dosis er behandlingsvarigheden 32 dage.

Antioxidanter Aktivering af friradikaloxidation er en af ​​patogenesebindene i APL / ARDS. Patienterne reducerede koncentrationen af ​​glutathion betydeligt - et af elementerne i antioxidantbeskyttelse. Indgivelsen af ​​N-acetylcystein og procystein øger syntesen af ​​endogen glutathion. De anbefalede doser af N-acetylcystein er 70 mg / kg / dag og pro-cystein 63 mg / kg / dag.

Fosfodiesterasehæmmere Pentoxifylline forøger dannelsen af ​​cAMP, forbedrer mikrocirkulationen, reducerer mikroembolisering ved at øge erythrocytens evne til at deformere og reducere blodviskositeten.

Udsigter til behandling af ARDS i sepsis:

Anvendelsen af ​​prostaglandin E1 betragtes som et profylaktisk middel med muligheden for udvikling af ALI. Anvendelsen af ​​antistoffer mod TNF-alfa øger overlevelsen hos svære patienter. Muligheden for at bruge protein C, et naturligt antikoagulerende middel med antiinflammatoriske virkninger og en positiv effekt på hæmostase, diskuteres. Ved lungeskader på grund af salicylatindtagelse anbefales natriumbicarbonat.

I tilfælde af ikke-kardiogent lungeødem og hypotension anbefales det at holde hæmoglobinniveauer på mindst 90-70 g / l, og i anæmi angives vaskede røde blodlegemer. Med et lavt kiletryk (10 mmHg og derunder) bliver BCC genopfyldt med krystalloider, vasopressorer (norepinephrin og dopamin) introduceres, og dopamin bruges til at genoprette vaskulær resistens. Hvis der opdages et øget tryk, viser kile (mere end 18 mm Hg) introduktionen af ​​diuretika og inotrope stoffer.

Prognosen for ARDS er ugunstig, dødeligheden af ​​patienter er som regel 40-60%, især høj i sepsis

ASTMATISK STATUS (AS) (STATUSSTATUS)

I den russisk-sproglige litteratur er udtrykket "astmatisk tilstand, astmatisk status" vedtaget i den engelsktalende "akut alvorlig astma" (akut alvorlig astma), dødelig astma, kronisk alvorlig astma, astmaanfald, der udvikler sig pludseligt, astmaanfald udvikler langsomt, ustabil astma. Variationen af ​​termer afspejler heterogeniteten af ​​svære former for astma og dikterer den differentierede taktik til styring af sådanne patienter. I en livstruende tilstand kræves intensiv terapi, og i alvorlige former, korrektion af basal terapi.

Alvorlig astmaeksacerbation forekommer hos 3-5% af alle patienter med astma, dødeligheden af ​​denne komplikation er fra 1 til 10%.

En eksacerbation af astma er en episode af progressiv hoste, åndenød, udseende af hvæsende vejrtrækning, kvælning, følelse af åndedræt eller forskellige kombinationer af disse symptomer.

Astmatisk status er et astmaangreb, der er usædvanligt alvorligt, modstandsdygtigt over for konventionel eller daglig bronkodilaterende behandling, ledsaget af kvalitativt nye ændringer i bronchial patency, svækket ventilation og perfusion forhold, syre-base status, hæmodynamik af den lille og store cirkulation. Formation af resistens er forbundet med en progressiv funktionel blokade af beta-adrenerge receptorer. Traditionelt forstår AU episoden for alvorlig forværring af astma, der varer mere end 24 timer. AU kan dog forekomme i flere minutter og slutter i døden. I udlandet betyder udtrykket "alvorlig forværring af astma - PF" (akut alvorlig astma) - et bredere koncept i forhold til AU. Patienter med trussel om åndedrætssvigt er grupperet i gruppen "livstruende astma-LIFETHREATENINGASTMA".

BA, tæt på dødelig - en episode af alvorlig forværring af BA, som er karakteriseret ved udvikling af respirationssvigt, nedsat bevidsthed og progressiv hyperkapnia.

Højrisikofaktorer for udvikling af AS (livstruende forværring):

en historie om livstruende forværring;

eksacerbation på baggrund af langvarige systemiske kortikosteroider og / eller deres seneste afskaffelse;

hospitalsindlæggelse for forværring af astma i ICU i det forløbne år

Historien om en episode af mekanisk ventilation på grund af en forværring af astma

psykisk sygdom eller psykosociale problemer

Behandlingsfejl: Patientens manglende overholdelse af behandlingsplanen for BA, udvikling af en eksacerbation på baggrund af et længerevarende indtag (mere end 6 måneder) FSCS eller et fald i deres daglige dosis;

Tilstedeværelsen af ​​vedvarende symptomer på astma i lang tid (mere end 3 timer) før den nuværende behandling;

luftvejsinfektion (normalt viral);

medicin: NSAID'er, beta-blokkere, en ACE-hæmmer, en overdosis af sympatomimetika, theophyllin;

ugunstige socioøkonomiske faktorer, levevilkår (lav indkomst, utilgængelighed af lægemidler, vanskeligheder med at sikre patientens levering til hospitalet, hvis yderligere forringelse af tilstanden opstår);

En almindelig årsag til udviklingen af ​​AS er en viral infektion, når der udsættes for virus, udvikler neurogen inflammation, hvor ikke-kolinergt non-adrenerligt nervesystem er involveret i frigivelsen af ​​neurotransmittere (sustantsii P osv.), Som forværrer beta- og cholinreceptor dysfunktion. Indholdet af inflammatoriske mediatorer, kininer, frie radikaler, arachidonsyremetabolitter, thromboxaner, øges igen.

AS-patogenesen er baseret på en progressiv blokade af beta2-adrenoreceptorer ledsaget af alvorlig svækkelse af ventilation, en lidelse af gasudveksling, en syre-base tilstand og kredsløbssygdomme. Akkumuleringen af ​​viskos slim med nedsat mucociliær transport fører til obstruktion af de små bronchi. Stigende obstruktion ledsages af uregelmæssigheder mellem ventilation og perfusion, hvis konsekvens er hypoxæmi. Hyperventilering i den indledende fase af statusen fører til hypokapnia, i sluttrinets udmattelse af åndedrætsmusklerne, depression af respiratoriske centerforøgelser, hypoventilation udvikler sig med dyb hypoxæmi, hypercapnia og respiratorisk acidose. Omfattende muskulært arbejde til at overvinde modstanden i luftvejene og hyperventilation ledsages af overdreven svedtendens og dehydrering, hvilket fører til endnu mere fortykkelse af bronkialslimhinde og udtalte kredsløbssygdomme. Forstyrrelser af systemisk hæmodynamik er karakteriseret ved et fald i bcc. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem i første fase ledsages af en stigning i blodtryk, takykardi mere end 120 slag / min. I de senere stadier af AS udvikles hypotension og arytmier. Ventilation - perfusionsforstyrrelser i lungerne fører til en stigning i trykket i lungecirkulationen, dannelsen af ​​pulmonal arteriel hypertension, overbelastning og svigt i hjertets højre hjertekammer.

Vurdering af patientens AS tilstand udføres parallelt med påbegyndelsen af ​​akutte medicinske foranstaltninger og omfatter anamnese, fysisk undersøgelse, vurdering af respiratorisk funktion og pulsokximetri. Når man indsamler historien, er det vigtigt at fastslå sværhedsgraden og varigheden af ​​symptomer, begrænsning af fysisk aktivitet og søvnforstyrrelse, medicin og deres doser, som patienten normalt tog, da tilstanden forværredes, svaret på behandlingen. Det er vigtigt at fastlægge tiden fra begyndelsen og årsagen til denne forringelse for at finde ud af tilstedeværelsen i den tidligere historie af alvorlige forværringer, indlæggelse i ICU og anvendelse af mekanisk ventilation.

Der er to muligheder for udvikling af AU. Et kvælningsangreb kan udvikle sig pludseligt inden for få minutter. Årsag til forværring er ofte lægemiddelintolerans (NSAIDs, antibiotika, enzymer, codein, dextraner, proteinlægemidler) eller kontakt med et allergen (anafylaktisk form af AS i fremmed litteratur svarer til betegnelsen BA med pludselig indtræden eller pludseligt astmaanfald (akut alvorlig astma.) Ifølge patogenese er denne form en akut allergisk reaktion, der fremkommer som anafylaksi med frigivelse af et stort antal mediatorer, total bronkospasme og asfyxi. Adrenalin er skillelinjen for symptomlindring. AU'en kan udvikle sig langsomt over dage og uger (AU's metaboliske form er ifølge international terminologi et kvælningsangreb, en langsom start eller et astmatisk angreb). aktivitet, men med vanskeligheder giver bronchodilatatorer kortsigtet virkning, sputum er viskøs, muco-purulent. Blokeringen af ​​beta2-adrenerge receptorer på grund af metabolisk acidose fører til patogenese. Ifølge den overvejende udviklingsmekanisme er der 2 varianter af den metaboliske form af AU - obstruktiv og bronchospastisk. Den primære mekanisme for udvikling af obturationsvarianten er bronchial obstruktion med viskos slim med progressiv ventilation og perfusionsforstyrrelser, udvikling af hypoxæmi, hypercapnia, overgangen til anaerob glykolyse med akkumulering af oxiderede produkter (mælkesyre, pyruvinsyre) og et fald i pH på mindre end 7,3. Den bronkospastiske version af AU opstår på baggrund af sympatomimetisk overdosis med udviklingen af ​​en relativ blokade af beta-2-receptorer og en overvejende kolinerg indflydelse på bronchiens tone. I denne variant udvikler hypoxæmi uden hypercapnia.

Fysisk undersøgelse af patienten vurderer patientens evne til at udtale en lang sætning, respirationshastighed, deltagelse af hjælpemuskler i adfærdsaktionen, pulsfrekvens, tilstedeværelsen af ​​en paradoksal puls, arytmi, blodtryk. Ved undersøgelse af lunger opdages eller udelukkes livstruende tilstande (pneumothorax, lungebetændelse, atelektase osv.).

Symptomer på AS er:

"Rebound" - hvert efterfølgende angreb er stærkere end det forrige som følge af akkumulering af produkter af ufuldstændig metabolisme af beta2-agonister, som har en beta-blokeringsvirkning og har en bronchokonstrictorvirkning;

"Låsning" - "lukket volumen", som opstår, når en overdosis af bronchodilatorer, der ledsages af vasodilation, hævelse af bronkial slimhinde og hypersekretion af slim.

Med den gradvise udvikling af AU er et vigtigt tegn på AU's trussel ophør af sputumudladning, hvilket fører til en stigning i ventilations-perfusion inkonsekvenser og hypercapnia. Når man undersøger patientens stilling, orthopnea, kraftig svedtendens, manglende evne til at tale på grund af åndenød (tale i separate sætninger, ord), deltagelse i åndedræt af hjælpemuskler, respirationshastighed i mere end 25 minutter, udføres vejrtrækning i alle afdelinger, svækket, tørt spredt hvæsende HR er mere end 110 per minut. FEV1 falder til 30% af den korrekte værdi. Karakteriseret af hypoxæmi, hyperventilation, hypokapnia - fase-relativ kompensation. Med en stigning i bronchial obstruktion bliver vejrtrækningen hyppigere, der høres fjerne raler, intermitterende tale, diffus cyanose udvikler sig. Mulig smerte i skulderremmens og bukets muskler. Hemodynamiske lidelser manifesteres ved stigende takykardi mere end 120 i 1 min. eller bradykardi, arytmi, arteriel hypotension, paradoksal puls. Hyperinflation øges i lungerne, brystet er hævet, udflugterne er næsten umærkelige, FEV1 er mindre end 20% af den korrekte størrelse, billedet af "stum lunge" bestemmes - dekompensationstrin, "stum lunge". "Silent Light" er en uoverensstemmelse mellem sværhedsgraden af ​​fjerntvejende hvæsen og deres fravær under auskultation af lungerne. Forløberen af ​​den "stille lunge" er "mosaikmønsteret", når zonerne fra fravær af åndedrætsspredning spredes til de laterale og forreste del af lungerne. Overtrædelser af blodgassammensætningen manifesteres af hypoxæmi, hypercapnia, respiratorisk acidose. Vigtigt at vurdere sværhedsgraden af ​​AU er givet til en ændring i den neuropsykiske sfære: Under hypoxi er opstanden typisk, talen er kort, staccato. Progressionen af ​​cerebrale og neurologiske lidelser er præget af forvirring af bevidsthed og udvikling af coma-stage-hypoxisk hypercapnisk koma. Åndedræt er overfladisk, sjælden, pulsfiliform, sjælden, hypotension, sammenbrud.

Fysisk undersøgelse tillader ikke at dømme alvorligheden af ​​patientens tilstand, hvorfor det er nødvendigt at foretage en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration (FEV1 eller PSV) og måling af arteriel blodmætning med ilt ved hjælp af fremgangsmåden til pulsokximetri. Udviklingen af ​​alvorlig BA-eksacerbation indikeres ved et fald i PSV til 50% og under den bedste værdi for patienten indikerer et fald i PSV under 33% udviklingen af ​​en livstruende BA-eksacerbation af AS. Overvågning af disse indikatorer gør det muligt for os at vurdere effektiviteten af ​​terapien. Patientens ekstreme tilstand indikerer: PSV-værdien er mindre end 100 l / min, manglende evne til at udføre peak flow flow maneuver eller fraværet af positiv dynamik som følge af behandling. Bestemmelse af arteriel blodgassammensætning bør udføres med PSV på 30-50% af de korrekte værdier såvel som hos de patienter, som ikke reagerede på den indledende behandling. Radiografi af brystorganerne er obligatorisk i tilfælde af indlæggelse af patienten og i tilfælde af mistænkt lungesygdom.

AS diagnostiske kriterier

PSV 30 pr. Minut eller 45 mmHg, Sat O2 160 pr. Minut.) Almindelig træthed, udmattelse af patienten, udmattelse af respiratoriske muskler, ildfast hypoxæmi (PaO2 50% af den rette eller bedste individuelle værdi, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Efter at patienten er overført fra ICU til den pulmonale (terapeutiske afdeling), fortsætter behandling med bronkodilatatorer, systemiske kortikosteroider i 7-10 dage, IGCC i en daglig dosis, der svarer til sværhedsgraden af ​​BA. Før patienten udtages fra hospitalet, skal patienten modtage mindst 12-24 timer af behandlingsregimen, som han vil tage hjemme. Forudsætningerne for udledning er: behovet for at tage inhalation af beta2-agonister med hurtig virkning ikke mere end hver 6. time, ingen natangreb, muligheden for fri bevægelse, vedligeholdelse af PSV eller FEV1 mindst 70%.

Behandling af patient A.

Patienten blev indlagt på ICU. Tildelte B2 hurtigtvirkende sympatomimetika i den første time (2,5 mg salbutamol hvert 20. minut via en forstøver); på samme tid blev fugtet ilt gennem et nasal kateter 4l / min tildelt i kontinuerlig tilstand. Brugen af ​​SGX sigter mod at genoprette følsomheden af ​​beta2-receptorer, idrocortison er ordineret i / i 200 mg efter 6 timer inden for 48 timer. Til korrektion af syre-basebalancen blev engangsinfusion af 4% natriumbicarbonat udført 200 ml. (op til pH 7,3). For at lindre en bakteriel infektion (eksacerbation af kronisk bronkitis) blev clarithromycin foreskrevet under hensyntagen til et bredt spektrum af aktivitet, 0,5 x 2 gange / dag. For at forbedre tilstanden vil patienten blive ordineret inhaleret kortikosteroider symbicort 2 gange dagligt, 2 doser 800 μg budesonid og / eller prednisolon oralt 40 mg dagligt i en morgendosis med et gradvist fald i dosis, beta2-agonister med hurtig virkning Anvendelsen af ​​symbicort i en enkelt inhalator tilstand skal anvendes, når "on demand" tilføjes til den daglige faste dosis.

Udviklingen af ​​alvorlige astma-eksacerbationer kan indikere utilstrækkeligheden af ​​patientens selvstyringsplan. Patienten skal være under tilsyn af en læge. Målet med behandlingen er at opnå de bedste individuelle indikatorer for lungefunktion og kontrol af astma. Det er nødvendigt at diskutere med patienten og analysere de mulige årsager til eksacerbationer, eliminere risikofaktorer. Patienten skal trænes i metoder til selvkontrol (peak flow measurement), metoder til brug af inhalationsmedicin samt handlinger, der skal udføres med stigende sværhedsgrad af symptomer og forringelse af peak flow målinger.

Vedligeholdelse af patient A efter udskrivning fra hospital

Klinisk observation: Træning i astmaskole i de første tre måneder. Daglig peak flow måling er den daglige overvågning af PSV og patientens tilstand på ambulant basis. Overvågning af distriktslæge og pulmonologist hver måned i de første 6 måneder for at overvåge effektiviteten af ​​udvalgte doser af kombinationslægemidler (VIC'er og langvarige beta2-agonister) og derefter 1 gang om 3 måneder for at justere doserne for at opretholde kontrol over astma. Ifølge indikationerne udpeges en konsultation af ENT, allergolog, obstetriksk-gynækolog, psykoterapeut, tandlæge en gang om året. En blodprøve er en klinisk, generel sputumtest, spirografi 2-3 gange om året, EKG 1 gang pr. År. Urinanalyse 2 gange om året. Øvelse terapi, bryst massage, vejrtrækninger. Forebyggelse af SARS. Behandling i lokale sanatorier 6 måneder efter eksacerbationen.

http://studfiles.net/preview/6459697/page:2/