ALLERGISK BRONCHOPULMONARY ASPHUGILESIS

En sund person, i hvilken alle hans slægtninge heller ikke er syge, tror ikke engang, at der er så mange potentielle farer omkring os. Han er usandsynligt, at han er interesseret i symptomer og behandling af leptospirose hos mennesker, men situationen kan ændre sig dramatisk.

For eksempel, hvis autoimmune processer begynder i kroppen af ​​forskellige grunde, hvilket vil føre til behovet for at undertrykke forsvarssystemet i vores krop.

Hvad er aspergillose

Aspergillose er en af ​​de patologier, der forekommer på baggrund af immunitetsforstyrrelser. Normalt indånder vi disse svampe hele tiden, men de gør os ingen skade. Men hvis en person lider af akut leukæmi, svækkes hans naturlige forsvar, det kan være et alvorligt problem, selv dødelig.

Så hvad er aspergillose? Hvad præcis det hedder, har vi allerede regnet ud. Men her er det værd at præcisere, at det ikke handler om en bestemt sygdom, men om en hel gruppe sygdomme, som også omfatter allergisk bronchopulmonal aspergillose, som interesserer os mest. Hvad er denne sygdom?

Bronhopulmonal aspergillose og dets sorter

Patologi er forårsaget af overfølsomhed over for Aspergillus fumigatus, der forekommer på baggrund af cystisk fibrose (som ikke er så almindelig) eller bronchial astma. Obstruktion af lungekanalen begynder, som i mangel af lægehjælp kan føre til fibrose.

Der er 3 hovedformer af sygdommen, hvoraf 2 er ikke-invasive og 1 - invasive.

Kursets og naturens udvikling af patologi afhænger direkte af baggrunden for hvilken særlig sygdom har udviklet bronkopulmonal aspergillose hos et barn eller en voksen.

Den invasive form anses for særdeles alvorlig. Predisposition til det observeres med dyb immundefekt, graft organ afstødning, neutropeni og behandling med glucocorticoider.

Sygdommen begynder i denne sag med nekrotiske processer i lungernes væv. Derefter spirer svampene gennem væggene i blodkarrene. Dette fører ofte til trombose. Hjerte, lever og nyrer kan også påvirkes. Når en tvist kommer ind i centralnervesystemet, varierer dødeligheden fra 50 til 90% afhængigt af den generelle tilstand.

Hvordan præcis gør aspergillose hos et barn

Til en begyndelse er det værd at bemærke, at vi taler om en ret sjælden sygdom. Det er ikke nok, at barnet simpelthen har nedsat immunitet på grund af forkølelsen. Aspergillose opstår, når kroppens forsvarssystemer er alvorligt svækkede. Og hvis det findes i babyen efter den sædvanlige SARS, er det sandsynligt, at vi taler om en form for hemmelighedsfuld sygdom. For eksempel er strongyloidiasis asymptomatisk.

Diagnose

Med den diskuterede patologi påvirkes ikke kun lungevævet, men også bronkierne. Almindelige symptomer omfatter: hoste, bliver regelmæssigt til hæmoptyse, som undertiden kan tage livstruende former, kvælning, åndenød, sputum med gul eller brun udledning. Sommetider stiger temperaturen kraftigt, sådanne angreb er bølgelignende.

Bemærk venligst, at der i sputumet kan forekomme gråhårede klumper. Periodisk set i strukturen observeres også blødning. Det er dog ikke nødvendigt at engagere sig i selvdiagnose: du kan ikke oprette aspergillose fra et foto, i hvert fald skal en læge gøre det i overensstemmelse med resultaterne af en omfattende undersøgelse.

Disse samme symptomer kan indikere en række andre sygdomme i luftvejene.

Forkert behandling eller manglende lægehjælp øger sandsynligheden for død eller meget alvorlige konsekvenser for barnet.

Hvordan er sygdommen anderledes end de andre?

Sammenfatning af foreløbige resultater bemærker vi, at denne sygdom aldrig opstår i sig selv. Det er forbundet med andre patologier, alvorlig eller kronisk svækkelse af immunitet. Desuden øges sandsynligheden for aspergillose i et ugunstigt miljø: i et fugtigt og koldt rum med et stort antal skimmelsvampe omkring.

Som sådan er patologi ofte svært at bestemme; på røntgenstråler kan det ligne væske i lungerne. For at fastslå den nøjagtige årsag til forringelsen af ​​patientens tilstand er det derfor nødvendigt med en langsigtet undersøgelse. Nogle gange er det nødvendigt at afklare diagnosen.

Og endnu en ting: tilfælde af overførsel af aspergillose fra person til anden person eller fra dyr er ukendte for videnskaben. Et kendetegn ved denne skade på kroppen er indgangen af ​​svampen ind i kroppen fra miljøet.

Sådan helbrede en sygdom

Behandling er altid ordineret af en specialist. Med aspergillose er det umuligt at klare folkemetoder, her har du brug for korrekt og præcist udvalgte stoffer. Terapi går normalt i flere retninger på én gang: hæve immuniteten for at styrke kroppens egen modstand, kampen mod svampe.

Hvilke lægemidler er ordineret

Ofte ordineret amphotericin og voriconazol, itraconazol, caspofungin, sidstnævnte, som regel, uden resultater ved anvendelse af andre midler.

Valget af et bestemt lægemiddel afhænger af immunosuppression, hvor meget det udtrykkes i patienten.

Derudover tager udnævnelsen også hensyn til:

1. Den generelle tilstand af kroppen, så mod baggrunden for, hvad der er den vigtigste sygdom er aspergillose.
2. Hvilke lægemidler er blevet ordineret, hvilken effekt blev givet.
3. Anamnese som helhed, hele sygdommens historie undersøges omhyggeligt, om der tidligere var crytococcus.
4. Hvad reagerer patienten nøjagtigt på og hvordan.
5. Allergiske reaktioner. Spørgsmålet om individuel følsomhed ignoreres heller ikke.

Kort sagt er der mange faktorer at overveje. Derfor er behandlingen her uacceptabel.

Hvad skal man gøre i svære tilfælde

Hvis svampen ramte hjernen, bruges disse stoffer normalt i kombination med flucytosin, som er i stand til at trænge ind i spinalvæsken og derfra til det inficerede organ. Lægemiddelbehandling varer mindst 3 måneder.

Hvis svampedannelsen i lungerne har nået en stor størrelse, anbefales kirurgisk indgreb med udskæring af det berørte område og curettage. Det hjælper også med at forhindre storskala blødninger, i de fleste tilfælde bliver dødsårsagen.

Men sådan indgriben i sig selv er ganske farlig. Dette er en vanskelig beslutning for lægen, og den er kun lavet under kritiske forhold med tilstrækkelig lungfunktion.

Bronhopulmonal aspergillose er en alvorlig, alvorlig sygdom, som kan påvirke resten af ​​dit liv. Det kan også være fatalt. Derfor er det i risikogruppen det værd at udføre tidlig profylakse, som udtrykkes i rensning af luft og vand fra svampe.

Grøntsager og frugter skal være usædvanligt friske, uden spor af skimmel.

http://101parazit.com/griby/aspergillez/bronhopulmonalnyj-aspergillez.html

Årsager, symptomer og behandling af allergisk bronchopulmonal aspergillose

En af de sygdomme, der opstår i det bronchopulmonale system, karakteriseret ved et kronisk forløb, er allergisk bronchopulmonal aspergillose. Sygdommen er dannet under indflydelse på svampesystemet Aspergillus. Det fremkalder en allergisk reaktion i kroppen, hvilket fører til udseendet af en inflammatorisk proces i bronchi.

Denne sygdom fremkommer i den kolde årstid, når det er muligt, at en stor mængde svampe kommer ind i kroppen med nedsat immunitet, der manifesterer sig som en forhøjet temperatur og specifikt spyt af en brunlig nuance. Udvikler ofte hos mennesker, der lider af bronchial astma eller cystisk fibrose. Bronhopulmonal aspergillose hos et barn optræder så ofte som en voksen.

Hvad er denne sygdom

For at afgøre, hvad sygdommen er, skal du forstå betydningen af ​​hvert ord i diagnosen:

• Allergi er en reaktion fra kroppen til et allergen. Det er karakteriseret ved overfølsomhed, udskilles mucus, udslæt på huden, udslip fra øjnene eller næse. Hver person har sin egen irriterende, som han har en akut reaktion på.
• Broncho-pulmonology er videnskaben om struktur, sygdom og behandling af bronchialsystemet.
• Aspergillose er en infektion udløst af Aspergillus forme. Åndedrætssystemet er berørt, infektionen dækker også kredsløbssystemet i andre organer og inficerer dem. I 50% af tilfældene bliver sygdommen dødsårsag.

Faktorer, der udløser udviklingen af ​​aspergillose

En sygdom dannes på grund af infektion i kroppen med gærlignende svampe af slægten Aspergillus, som i øjeblikket har næsten 300 sorter. Nogle af dem, når de slippes ud i åndedrætssystemet, fremkalder dannelsen af ​​en inflammatorisk og allergisk proces. Katalysatoren for udvikling af en sygdom i bronchiale systemet er som regel Aspergillus fumigatus.

Aspergillus har bredt spredt sig, da de sædvanligvis er saprophytter. I luften er deres tvister næsten hele året rundt. Der er flere steder hvor disse svampe er lokaliseret til det maksimale.

Disse omfatter sådanne steder:

• sumpområder, hvor høj luftfugtighed
• jord rig på organiske gødninger;
• plantager i den periode, hvor der er mange faldne blade
• Værelser med høj luftfugtighed (både boliger og ikke);
• jord i potter med indendørs planter;
• bur med fjerkræ;
• klimaanlæg.

Når aspergillos er i det menneskelige åndedrætssystem, knytter de til bronchi. Svampen spirer i bronchial slemhinden og er aktiv i at forårsage skade på epithelceller.

• genetisk modtagelighed
• svagt immunsystem
• kroniske sygdomme i det bronchopulmonale system
• Langt arbejde på gården, fræsning, have.

På grund af disse grunde er dannelsen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose stærkt forenklet og accelereret.

Stadier af sygdommen

• Sharp. Der er alle diagnostiske foranstaltninger.
• Remission. Symptomatologi mangler i mere end seks måneder.
• Relapse. Dannet en eller to diagnostiske indikatorer.
• Uimodtagelig. Vedhæftning til glukokortikoider eller immunitet mod terapi.
• Fibrose. Det manifesteres af diffus fibrose og bronchiectasis.

Progressionen af ​​disse faser er ikke konsekvent.

Symptomer på sygdommen

Symptomer på allergisk bronchopulmonal aspergillose ligner tegn på bronchial astma. Tilstedeværelse opdaget:

• rive, langvarig hoste;
• åndenød;
• åndenød;
• whistling hvæsende hørte i en afstand;
• indsnævring af luftveje;
• udånding af luft i utilstrækkeligt volumen, hvilket fremkalder udviklingen af ​​"hævelse" af lungerne;
• sløvhed og utilpashed
• cyanose af huden;
• svimmelhed;
• takykardi.

Diagnose af sygdommen

Hvis nogle af disse symptomer vises, skal du straks kontakte din læge. For at bekræfte eller afvise diagnosen skal lægen:

• indsamle historie
• undersøger symptomer
• udfører nogle laboratorietests, bestemmer mængden af ​​specielt IgE i blodserum
• udfører røntgenundersøgelse
• udfører allergitest.

Sygdommen diagnosticeres korrekt hos en pulmonolog eller allergistimmunolog.

Hvordan man behandler sygdommen hos et barn

Da svampen, der fremkalder denne sygdom, er næsten overalt, er det næsten umuligt at undgå kontakt med det. Behandling af bronchopulmonal aspergillose hos børn indebærer brug af medicin til bronchial astma, især kortikosteroider.

Prednisolon anvendes først i en stor dosis og derefter i lang tid i en lille dosis for at forhindre yderligere skade på lungesystemet. Da svampens skadelige funktion ikke er forbundet med infektion, vil der ikke være noget resultat af svampedræbende stoffer. Kursus hyposensibilisering anbefales ikke til at reducere den allergiske reaktion.

Bronhopulmonal aspergillose hos et barn udvikler undertiden uden alvorlige symptomer. Af denne grund overvåger lægen periodisk sygdomsforløbet ved røntgenstråler, undersøger lungefunktioner og bestemmer koncentrationen af ​​antistoffer. Når de genvinder, falder deres niveau.

Sådan forebygger du infektion af kære

Patienten skal spise fra en separat skål for at forhindre infektion af slægtninge. Bad eller bruser tages individuelt, og i slutningen bliver alt desinficeret. Under sygdommens fremgang skal der observeres hos en specialist for at forhindre dannelsen af ​​yderligere konsekvenser.

Forebyggende handling

For at forhindre forekomsten af ​​denne sygdom skal man konsultere en læge mindst en gang hver 6. måned. Det er vigtigt at overholde kravene til individuel hygiejne: vask hænder, vask om aftenen under brusebadet eller i badeværelset. Kosten skal være korrekt. Det er nødvendigt at bruge kun eget individuelt tilbehør: saks, en sømfil, hårbørste og andet. Ofte kan en stærk stress og følelsesmæssig sammenbrud også udløse dannelsen af ​​en sygdom.

Mulige konsekvenser

Denne sygdom er fyldt med sådanne konsekvenser:

• pulmonal tømning og dystrofi, som følge heraf hulrummet fylder lime;
• astma;
• grå stær;
• nedsætter niveauet af hæmoglobin i blodbanen;
• hyperglykæmi;
• spredning af svampen til andre organer gennem blodbanen.

Livsvarighed

Varigheden af ​​den vitale aktivitet hos en person, der lider af allergisk bronchopulmonal aspergillose, skyldes hans immunitet og aktualitet i behandlingen. Hvis ubehandlet er det muligt at beskadige andre organer end åndedrætssystemet, og endda døden.

Hvis du konstant behandles og overvåges af en læge, trøstende prognose for livet. Kun i 15% af tilfældene er død fra astmaanfald og langvarig hoste mulig.

En gunstig prognose er fuldstændig helbredelse og eliminering af svampen eller organtransplantationen fra kroppen. I en sådan situation er døden fra denne respiratoriske sygdom ikke truet af patienten.

Det er nødvendigt at udføre forebyggende handlinger, der involverer brug af personlige retter, personlige hygiejneartikler, tøj og andre midler og genstande i kontakt med huden. Det er nødvendigt at ignorere fugtige rum og opsamlingssteder for svampe. Det anbefales at udvikle brystvævets muskler ved hjælp af åndedrætsøvelser, da de svækkes under allergisk bronchopulmonal aspergillose.

http://pulmono.ru/bronhi/drugie6/prichiny-simptomatika-i-lechenie-pri-allergicheskom-bronhopulmonalnom-aspergillyoze

Allergisk bronchopulmonal aspergillose

Allergisk bronchopulmonal aspergillose er en kronisk sygdom i det bronchopulmonale system forårsaget af skade på luftvejene ved Aspergillus svampe og karakteriseret ved udviklingen af ​​en allergisk inflammatorisk proces i bronchi. Aspergillose forekommer som regel hos patienter med bronchial astma, manifesteret af feber, hoste med slimhindepulver, brystsmerter, periodiske astmaanfald. Diagnosen er etableret ud fra kliniske undersøgelsesdata, blod- og sputumanalyser, røntgenundersøgelse af lungerne og allergitest. Behandlingen udføres ved hjælp af glukokortikoider og svampedræbende stoffer.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose

Allergisk bronchopulmonal aspergillose er en infektiøs-allergisk form mycosis forårsaget af Aspergillus svampe (sædvanligvis Aspergillus fumigatus) og manifesteret af udviklingen af ​​respiratoriske dysbakterier, allergisk inflammation i bronchial mucosa og efterfølgende lungfibrose. Sygdommen forekommer hovedsageligt hos patienter med atopisk bronchial astma (90% af alle tilfælde af aspergillose) såvel som i cystisk fibrose og hos personer med svækket immunitet.

Sygdommen blev først identificeret og beskrevet i Det Forenede Kongerige i 1952 blandt patienter med bronchial astma, som havde en langvarig stigning i kropstemperaturen. I øjeblikket er allergisk bronchopulmonal aspergillose mere almindelig hos mennesker i alderen 20 til 40 år og diagnosticeres hos 1-2% af patienterne med bronchial astma. Nederlaget i luftvejene med Aspergillus svampe udgør en særlig fare for personer med medfødt og erhvervet immundefekt.

grunde

Det forårsagende middel til allergisk bronchopulmonal aspergillose er gærlignende svampe i slægten Aspergillus. I alt er omkring 300 repræsentanter for disse mikroorganismer kendt, hvoraf 15 kan forårsage udviklingen af ​​infektiøs-allergisk inflammation ved indånding. I de fleste tilfælde forekommer mycosis i bronchi, når Aspergillus fumigatus trænger ind.

Aspergillis er udbredt overalt; svampesporer er i luften både om sommeren og om vinteren. Favoritmiljøet for disse mikroorganismer - våde, vådområder, jord rig på organisk gødning, firkanter og parker med faldne blade, boliger og boliger med høj luftfugtighed (badeværelser, badeværelser, kældre i gamle huse), indendørs planter, celler fugle klimaanlæg.

De vigtigste risikofaktorer, der letter udviklingen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose, er arvelig disposition (forekomsten af ​​bronchial astma og andre allergiske sygdomme hos slægtninge), langvarig kontakt med aspergilli (arbejde på haven, husdyrbrug, melmøller), reduktion af kroppens forsvar (primær og sekundær immundefekt, kroniske sygdomme i det bronchopulmonale system, blodsygdomme, maligne neoplasmer osv.).

patogenese

Sporene af Aspergillus svampe under indånding træder ind i luftvejene, sætter sig på bruskens slimhinde, spiser og begynder at leve. Når dette sker, frigives proteolytiske enzymer, der beskadiger cellerne i det bronkiale epitel. Reaktionen af ​​immunsystemet til aspergillin-antigener forårsager dannelsen af ​​allergiske mediatorer, syntesen af ​​immunoglobulinerne E, A og G, udviklingen af ​​en inflammatorisk proces af allergisk karakter i bronchi.

symptomer

Allergisk bronchopulmonal aspergillose udvikler sig i de fleste tilfælde hos patienter med atopisk bronchial astma, oftest i efterår og forår, det vil sige i koldt, vådt vejr. Sygdommen begynder akut, med kuldegysninger, feber op til 38-39 grader, udseendet af brystsmerter, hoste med mucopurisk sputum, hæmoptyse. Samtidig bliver symptomer på bronchial astma (følelse af manglende luft, gentagne angreb af kvælning) mere udtalt. Der er tegn på forgiftning: generel svaghed, døsighed, bleg hud, mangel på appetit, vægttab, langvarig vedligeholdelse af lavfrekvent feber osv.

I kronisk forløb af allergisk bronchopulmonal aspergillose kan sygdommens manifestationer slettes - uden tegn på forgiftning, med periodisk hoste med slimhinde, der kan have brune indeslutninger, let åndenød under fysisk anstrengelse, en følelse af mangel på luft. Hvis aspergillose fortsætter på baggrund af immunsvigt, vil det kliniske billede fremvise symptomer på den underliggende sygdom (akut leukæmi, pulmonal tuberkulose, sarcoidose, obstruktiv lungesygdom, malign neoplasma i en bestemt lokalisering).

diagnostik

Diagnosen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose er etableret af en allergistimmunolog og pulmonologist på baggrund af en undersøgelse af anamnese, klinisk billede af sygdommen, laboratorie- og instrumentstudier, allergologiske test:

• Samtale og inspektion. Anamnese af sygdommen kan indikere en arvelig byrde af allergiske sygdomme, tilstedeværelsen af ​​atopisk astma hos en patient, periodisk eller langvarig kontakt med aspergilli i hverdagen eller i færd med professionel aktivitet. Fysisk undersøgelse hos omkring halvdelen af ​​patienterne med allergisk broncho-pulmonal aspergillose bestemmes ved at dulke percussionslyden i lungernes øverste dele og lytte til auskultation af fugtige fine boblende raler samt tegn på generel tilstand af dyspnø, hudens hud, sved, subfebrilitet eller hypertermi.
• Laboratorie diagnostik test. Når en laboratorieundersøgelse i perifert blod bestemmes af eosinofili (mere end 20%), er der undertiden leukocytose og øget ESR. Den cytologiske analyse af sputum afslørede dominans af eosinofiler, sputummikroskopi kan bestemme elementerne i mycelium Aspergillus. Bakteriologisk undersøgelse af sputum gør det muligt at identificere kulturen af ​​Aspergillus fumigatus med svampens vækst på næringsmedier.
• Allergologisk undersøgelse. Allergiske hudprøver udføres med et ekstrakt af aspergillus (en typisk reaktion af den øjeblikkelige type detekteres). Diagnosen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose bekræftes ved bestemmelse af forhøjede niveauer af totalt immunoglobulin E og specifikt IgE og IgG til Aspergillus fumigatus i serum.
• Røntgendiagnostik. Under bronchografi og computertomografi opdages proksimal bronchiectasis, "flygtige" infiltrater i lungerne.

Differentiel diagnose af allergisk bronchopulmonal aspergillose udføres med pulmonal tuberkulose, sarcoidose, kronisk obstruktiv lungesygdom, eosinofile lungelæsioner af en anden ætiologi.

Behandling af bronchopulmonal aspergillose

De vigtigste retninger for behandling af aspergillose med læsioner i det bronchopulmonale system er antiinflammatorisk behandling, et fald i kroppens sensibilisering og et fald i aktiviteten af ​​aspergillus.

I den akutte periode af sygdommen ordineres systemiske glukokortikosteroidhormoner i mindst seks måneder (det valgte lægemiddel er prednison). Brugen af ​​glukokortikosteroider begynder i terapeutiske doser og fortsætter indtil fuldstændig resorption af infiltrater og normalisering af antistoftitere, hvorefter de skifter til en vedligeholdelsesdosis i yderligere 4-6 måneder. Efter fuldstændig lindring af den inflammatoriske proces, dvs. i remissionstrinnet, startes antifungal behandling med amphotericin B eller traconazol i 4-8 uger.

Prognose og forebyggelse

Prognosen afhænger af hyppigheden og sværhedsgraden af ​​eksacerbationer af aspergillose, den ledsagende baggrund. Med hyppige eksacerbationer og tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i historien lider livskvaliteten betydeligt. Forebyggelse af primær invasion muliggør overholdelse af forsigtighedsreglerne ved udførelse af landbrugsarbejde. Først og fremmest vedrører dette personer med astma og immundefekt. For at forebygge gentagelse af allergisk bronchopulmonal aspergillose er det nødvendigt at sikre den maksimale reduktion i kontakt med aspergillus og om muligt flytte til et højlandsområde med et tørt klima.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/ABPA

Aspergillose bronchopulmonary (bronchopulmonary) - hvad er det: 9 symptomer

Pathogenese abla

Et kardinalt symptom på bronchopulmonal allergisk aspergillose, der adskiller den fra andre sygdomme, er, at Aspergillus hæmmede sporer vokser godt ved kropstemperatur og danner mycel i lumen af ​​subgentale bronchi, som følge heraf mængden af ​​antigen stiger og dens konstante strømning ind i vævet.

Det antages, at de ledende faktorer i patogenesen af ​​bronchopulmonal allergisk aspergillose er immunologiske skader af type I og III, og muligvis involvering af forsinket overfølsomhed. Den patogenetiske rolle af type III immunologisk skade bekræftes af følgende fakta: Konstant påvisning af store mængder af udfældende antistoffer, der tilhører immunoglobuliner G i blodserum;

udviklingen af ​​allergiske reaktioner af sen type til A. fumigatus (efter 4-10 timer); påvisning af mononukleær infiltration i hudbiopsiprøver ved stedet for en sen reaktion; identifikation af forekomster af immunglobuliner og NW-komponenten af ​​systemkomplementet i lungens vaskulære endotel muligheden for at overføre sen hudreaktioner og lungeskader fra et menneske til en abe ved brug af serum hos en patient med bronchopulmonal allergisk aspergillose efterfulgt af inhalation af Aspergillus antigen.

Inddragelsen af ​​allergiske reaktioner af umiddelbar type bekræftes ved forekomsten af ​​umiddelbare hudreaktioner på antigenet, et højt niveau af total immunoglobulin E og antistoffer, der tilhører immunoglobuliner E. Det antages, at GNT stimulerer tiltrækningen af ​​immunkomplekser af antigenantistoffet (eller deres produkter) til vaskulære endotelceller.

Reaginrelateret luftvejsobstruktion er også af patogenetisk betydning. De perifere blodleukocytter hos patienter med bronchopulmonal allergisk aspergillose udskiller en betydelig mængde histamin, når de er i kontakt med et specifikt antigen og antistoffer imod immunoglobulin E og immunoglobulin G af forskellige underklasser (Iig, Ii3, HGt).

Baseret på disse fakta antages det, at leukocytter indeholder specifikke cytofile antistoffer tilhørende immunoglobulin E og også immunoglobulin G, hvoraf nogle tilhører det termostabile immunoglobulin G2. Deltagelse af HRT er tilladt, da sensibiliserede lymfocytter opdages (leukocytmigration er hæmmet, lymfocytproliferation under påvirkning af et specifikt antigen). Der er rapporter om komplementaktivering i både den klassiske og den alternative vej i den akutte fase af sygdommen.

Grundlaget for udviklingen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose er sensibiliseringsreaktioner af type III og type I. De repræsenterer responsen af ​​organismernes immunsystem til bosættelserne af svampen i slægten Aspergillus, mest almindeligt af fumigatus-arter, som er de mest almindelige i den menneskelige habitat, der udvider sig i bronchiale vægge. Kilder til svampesporer er for eksempel:

• I naturen - det øverste lag af restene af rådne planter.
• I boligerne er der svampe-ramte vægge og lofter i fugtige badeværelser, tøjkurve, hvor fugtige ting blev opbevaret i lang tid.

Infektion med aspergillose forekommer ved indånding. Penetrerer ind i bronchi ved indånding af luft, slår sporer sig på deres slimhinde. Voksende i kolonier trænger de dybt ind i bronchialvæggen og videre ind i lungevæv.

De faktorer, der bidrager til infektion og udvikling af aspergillose er:

• Højt indhold af sporer i luften på grund af arbejdets særlige forhold og livets lidelse.
• Sæsonforøgelse i svampevirulens.
• Reduktion af lokal immunitet for slimhinderne i det øvre luftveje.
• Drop i niveauet af reaktivitet hos hele patienten.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose forekommer ofte i landbrugsområder, især i regntiden, når antallet af sporer i luften er maksimalt.

Gærlignende svampe, der tilhører slægten Aspergill, er i stand til at fremkalde sygdommen i det bronchopulmonale system. Blandt de 3 hundrede mikroorganismer af denne art fører kun lidt over et dusin til en infektiøs-allergisk inflammatorisk proces, der trænger ind i luftvejene. Allergisk aspergillose i det bronchopulmonale system forårsager ofte svampen Aspergillus fumigatus.

En person inhalerer svampens sporer sammen med luften.

Når en person inhalerer, kommer sporerne ind i luftvejene og forbliver på bruskens slimhinder. Snart begynder svampe at spire og formere sig aktivt. Hele denne vækstproces ledsages af en regelmæssig frigivelse af proteolytiske enzymer, som fremkalder skade på epitelcellerne i bronchi.

• genetisk prædisponering, hvor der forekommer bronchiale astma eller allergiske sygdomme hos blodrelaterede
• langvarig kontakt med svampe af denne art under arbejdet på gårde, melfrøvirksomheder
• svækket immunsystem på grund af primære eller sekundære sygdomme:
• onkologiske formationer;
• blodforstyrrelser
• kroniske bronchopulmonale sygdomme.

Moderne ideer om patogenesen af ​​ABLA bestemmer denne sygdom som en kombineret allergisk reaktion som reaktion på kolonisering af luftveje ved mundstykker af A. fumigatus. Kolonisering af luftveje bliver mulig på grund af skade på lungeklarationen.

ABPA udvikler sjældent som en primær form for astma. Omvendt er udviklingen af ​​ABLA hos astmapatienter forbundet med prædisponerende tilstande for kolonisering af svampe i svampe i luftvejene. I tilfælde af spore-spiring beskadiger hyphae den mucociliære clearance og producerer en række virulente faktorer.

Virulente faktorer indbefatter Asp f1 ribotoxin og Asp f13 serinprotease, som forårsager nedbrydning af den intercellulære matrix, hæmmer fagocytose og dræbende evne af fagocytiske celler (makrofager, neutrofiler). Der kan være en vis genetisk disponering forbundet med et medfødt træk ved det pulmonale overfladeaktive system.

Proteaserne frigivet af A. fumigatus bidrager også til aktiveringen af ​​epithelceller og det medfødte immunitetssystem. Normalt fjerner det medfødte immunsystem sporerne af alle svampe fra bronchi. I tilfælde af en stor belastning dannes et Tx1 respons uden eosinofili og IgE. For at danne mycelvækst og efterfølgende sporulation på baggrund af IgE eller eosinofili kræves en række betingelser [3]:

1. immundefekt med et fald i antallet af neutrofiler mod atopi;
2. Tilstedeværelsen af ​​prædisponerende faktorer for at holde sporerne til lungerne, hvilket er den øgede fugtighed i lungerne af patienter med bronchial astma;
3. Tilstedeværelsen af ​​eventuelle kroniske sygdomme, der tager sig af immunsystemet, også i nærvær af atopi
4. øget antigenbelastning, for eksempel for personer, der arbejder med materialer smittet med svampe (hø, korn, affald) mod baggrunden for atopi.

Kronisk betændelse, infiltration i lungerne fører til luftvejene remodellering, dannelsen af ​​bronchiectasis, lungefibrose og udvikling af respirationssvigt. Samtidig er værdien i patogenesen af ​​bronchiectasis ABPA er stadig ikke veldefineret: bronchiectasis kan være resultatet af en lang bane af ABPA, men også et sted med primær kolonisering af svampe og, som en konsekvens, kilden til overfølsomhed, der er årsagen til dannelsen af ​​ABPA.

Årsager til allergisk bronchopulmonal aspergillose og udviklingsmekanismen

Fremkomsten af ​​sygdommen provokerer repræsentanter for slægten Aspergillus. Disse er gærlignende svampe, hvoraf der for øjeblikket er ca. 300. Af den samlede masse på ca. 15 repræsentanter for disse mikroorganismer, der kommer ind i luftvejene, forårsager udviklingen af ​​inflammatoriske og allergiske processer. Ofte er katalysatoren for manifestationen i sygdommens bronchi Aspergillus fumigatus.

Ofte er saprophytter, Aspergillus er udbredt. Du kan finde deres sporer i luften på næsten hvilket som helst tidspunkt af året. Der er en række steder hvor koncentrationen af ​​disse mikroorganismer er maksimal.

• Marshland med høj luftfugtighed.
• Jorden er rig på organiske gødninger.
• Park område i sæsonen af ​​et stort antal faldne blade.
• Værelser med ret fugtig luft (kælder af gamle huse, badeværelse, badeværelse). Det er ligegyldigt, om de er hjemme eller ej.
• Landet af husholdningsplanter i potter.
• Bure af fjer.
• Airconditionanlæg.

Efter penetrering i det menneskelige luftveje er aspergillussporer fikset i bronchi. De spiser i slimhinderne i kroppen og begynder at fungere aktivt, traumatiserende epithelceller.

• Genetisk prædisponering.
• Immun svækkelse.
• Tilstedeværelsen af ​​kroniske patologier i bronchi og lunger.
• Lang aktivitet på en gård, en fræsning virksomhed, en jord plot.

Disse faktorer forenkler og accelererer udviklingen af ​​bronchopulmonal aspergillose i høj grad.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose er en overfølsomhedsreaktion til Aspergillus fumigatus, som forekommer næsten udelukkende hos patienter med bronkial astma eller, sjældnere, cystisk fibrose.

Immunresponser på aspergillusantigener forårsager luftvejsobstruktion og, hvis ikke behandlet, bronchiektasis og lungefibrose.

Symptomer på allergisk bronkopulmonal aspergillose svarer til dem i astma, med tilføjelse af en produktiv hoste, og nogle gange feber og anoreksi. Diagnosen er mistanke baseret på kliniske historie og instrumentale undersøgelser resultater og bekræftet aspergillyusnoy hudtest og bestemmelse af niveauet af IgE, cirkulerende præcipitiner og antistoffer mod A. fumigatus.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose opstår, når luftvejene hos patienter med astma eller cystisk fibrose koloniseres Aspergillus (allestedsnærværende jord svamp). For uklare årsager kolonisering af disse patienter fremkalder antistof (IgE og IgG) og det cellulære immunrespons (overfølsomhedsreaktioner af type I, III og IV) til Aspergillus-antigener, hvilket fører til de hyppige, gentagne forværring af astma.

Sidste ende til de immunresponser med direkte toksisk virkning svamp bly skade til udvikling af luftvejs dilatation og i sidste ende bronkiektasi og fibrose. Histologisk er sygdommen karakteriseret ved okklusion af luftvejsmucus, eosinofil lungebetændelse, infiltration af alveolære septa af plasmaceller og mononukleære celler og forøgelse af antallet af slimkirtler og bronchiolære kubiske celler.

Aspergillus er intra-lysende, men ikke invasiv. Således bør allergisk bronkopulmonal aspergillose skelnes fra invasiv aspergillose, som udelukkende findes i patienter med nedsat immunitetom- fra Aspergillus, som er klynger af Aspergillus hos patienter med kendte eller cystiske læsioner kavernøse formationer legkih- i og fra en sjælden Aspergillus lungebetændelse, der forekommer i patienter, der modtager lave doser prednison i lang tid (for eksempel patienter med COPD).

Symptomer på allergisk bronkopulmonal aspergillose ligner dem med astma eller cystisk fibrose pulmonal eksacerbation med yderligere tilgængelig hoste frigivelse off-grøn eller brun sputum og lejlighedsvis hæmoptyse. Feber, hovedpine og anoreksi er almindelige systemiske symptomer på en alvorlig sygdom.

Det forårsagende middel til allergisk bronchopulmonal aspergillose er gærlignende svampe i slægten Aspergillus. I alt er omkring 300 repræsentanter for disse mikroorganismer kendt, hvoraf 15 kan forårsage udviklingen af ​​infektiøs-allergisk inflammation ved indånding. I de fleste tilfælde forekommer mycosis i bronchi, når Aspergillus fumigatus trænger ind.

Aspergillis er udbredt overalt; svampesporer er i luften både om sommeren og om vinteren. Favoritmiljøet for disse mikroorganismer - våde, vådområder, jord rig på organisk gødning, firkanter og parker med faldne blade, boliger og boliger med høj luftfugtighed (badeværelser, badeværelser, kældre i gamle huse), indendørs planter, celler fugle klimaanlæg.

Sporene af Aspergillus svampe under indånding træder ind i luftvejene, sætter sig på bruskens slimhinde, spiser og begynder at leve. Når dette sker, frigives proteolytiske enzymer, der beskadiger cellerne i det bronkiale epitel. Reaktionen af ​​immunsystemet til aspergillin-antigener forårsager dannelsen af ​​allergiske mediatorer, syntesen af ​​immunoglobulinerne E, A og G, udviklingen af ​​en inflammatorisk proces af allergisk karakter i bronchi.

De vigtigste risikofaktorer, der letter udviklingen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose, er arvelig disposition (forekomsten af ​​bronchial astma og andre allergiske sygdomme hos slægtninge), langvarig kontakt med aspergilli (arbejde på haven, husdyrbrug, melmøller), reduktion af kroppens forsvar (primær og sekundær immundefekt, kroniske sygdomme i det bronchopulmonale system, blodsygdomme, maligne neoplasmer osv.).

Etiologi af bronchopulmonal allergisk aspergillose

Allergisk bronkopulmonal aspergillose er forårsaget af svampe af slægten af ​​Aspergillus sporer, som er allestedsnærværende mikroorganisme kan kilden hvoraf være luft, frugtbar jord, rådnende planter, mel, vand i svømmehallen. Svampe opdrætter ofte i hjem, især i kældre, sengetøj, husstøv og jorden af ​​kageplanter.

Kan inficere mange typer human Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani et al.), Men den mest almindelige årsag til allergisk bronkopulmonal aspergillose er A. fumigatus. Sammen med bronchopulmonal allergisk aspergillose, vises andre, afhængigt af immunologiske reaktivitet og kontaktbetingelser.

typer af respiratoriske sygdomme forårsaget af A. fumigatus: invasiv eller septikæmisk, aspergillose; saprofytisk aspergillose eller aspergillom; aspergillus bronchial astma; bronchioalveolitis allergisk eksogen. Skadens art afhænger af patogenens biologiske egenskaber.

Ispergillus sporer med en diameter på 1-2 μm trænger især ind i lungens periferi og forårsager allergisk bronchiololveolit; Sporer med en diameter på 10-12 mikron forbliver i proksimale bronchi, hvilket forårsager bronchopulmonal allergisk aspergillose. Aspergillus kan også bestemmes tilfældigt i individers spytum uden tegn på lungesygdom (saprophytes).

Klinisk billede og symptomer

Under allergisk bronchopulmonal aspergillose er der 5 grader af aktivitet:

• Trin I - En periode med akutte manifestationer.
• Fase II - remission fase.
• Trin III - perioden for eksacerbation.
• Trin IV - dannelsen af ​​hormonafhængig BA.
• Trin V - udviklingen af ​​fibrose.

Stadier med en høj grad af aktivitet af patologiske processer, I og III, manifesteres af øget hoste, stigning i åndenød, progression af astmatisk syndrom. Patienten har svaghed, utilpashed, stigning i kropstemperaturen, brune streger eller blodpropper forekommer i sputummet. Auskultatoriske billede ændres - hvæses over lungerne høres. I inaktive stadier, II, IV og V slettes de kliniske tegn.

Hos børn er allergisk bronchopulmonal aspergillose præget af svær, tilbøjelig til kontinuerlig gentagelse. Ofte er sygdommen resistent over for terapi, hvilket bestemmer en meget ugunstig prognose med en betydelig andel af dødsfald.

Stadier af sygdommen

1. Akut. Karakteriseret af alle kendte symptomer.
2. Remission. Tegn på sygdom overholdes ikke i mere end seks måneder.
3. Relapse. Et eller flere større symptomer vises.
4. Immunitet. Patienten bliver afhængig af glukokortikosteroidlægemidler.
5. Fibrose eller multipel bronkiektase.

Disse trin udvikles ikke sekventielt.

Har et barn

Bronchopulmonal aspergillose hos børn er ganske vanskelig og kan være dødelig. Mest diagnosticeret hos børn, der lider af bronchial astma. En sådan sygdom hos børn er vanskelig at behandle. Ofte, efter at have taget medicin, opstår der hurtigt et tilbagefald, hvor symptomerne fremstår helt tydeligt. Barnet har følgende symptomer:

• feber;
• spasmer i bronkierne;
• alvorlig hoste, hvor sputum med snavset grå eller brun farve er adskilt
• bronkiale kaster i sputum.

symptomer

Symptomer på aspergillose ligner symptomer på forkølelse eller andre, ikke komplicerede inflammatoriske processer:

• åndenød;
• svaghed;
• brystsmerter
• feber;
• hoste.

Samtidig tager symptomerne på en kronisk eller primær inflammatorisk proces en vægtet form. Sådanne symptomer komplicerer diagnosen infektion i de tidlige stadier af sygdommen. Infektion forekommer på baggrund af eksisterende lungesygdom, bronkitis - cystisk fibrose, bihulebetændelse.

De vigtigste sygdomme forårsaget af organets nederlag Aspergillus er:

1. Bronkopulmonal.
2. Akut invasiv.
3. Dissemineret invasiv.
4. Aspergilloma.

Infektionsmekanismen ved luftbårne dråber er den hyppigste, siden Aspergillus findes i indåndet luft. Næsten altid fører en svækkelse af immunsystemet til udviklingen af ​​infektiøse inflammatoriske processer.

I kronisk forløb kan symptomer være sløret og forekomme periodisk i form af hoste med en lille sputumudledning og en følelse af mangel på luft. Hvis aspergillose er en samtidig sygdom, kommer symptomerne på den underliggende patologi frem i forgrunden.

Oftest udvikler sygdommen hos patienter, der lider af atopisk astma. Den farligste for dem er vådt vejr (efterår og forår). Symptomerne på sygdommen vises ret hurtigt.

• Alvorlig feber, kulderystelser.
• Forøgelse af kropstemperaturen til 39 ° C.
• Ømhed i brystet
• Alvorlig hoste med udledning af purulent og slimhindeputum.
• Hoster blod op.
• Svaghed, træthed.
• Konstant ønske om at sove.
• Forringelse af appetit som følge heraf drastisk vægttab.
• Pallor i huden.

Når bronchopulmonal aspergillose bliver kronisk, bliver dets symptomer noget sløret. Tegn på forgiftning af kroppen overholdes ikke, men der er en vis åndenød med langvarig anstrengelse. Patienten er lejlighedsvis bekymret for en uregelmæssig hoste med spyt af brunfarve.

Ofte udvikler allergisk bronhopulmonal aspergillose på baggrund af nedsat immunitet. Derefter afslutter tegnene på den underliggende sygdom (akut leukæmi, maligne tumorer i visse områder, tuberkulose osv.) Det samlede kliniske billede af patologien.

Allergisk bronkopulmonal aspergillose er en overfølsomhedsreaktion til Aspergillus fumigatus, som forekommer næsten udelukkende hos patienter med bronkial astma eller, sjældnere, cystisk fibrose. Immunresponser på aspergillusantigener forårsager luftvejsobstruktion og, hvis ikke behandlet, bronchiektasis og lungefibrose.

Etiologi og patofysiologi

Allergisk bronkopulmonal aspergillose (AAA) opstår, når luftvejene hos patienter med astma eller cystisk fibrose koloniseres Aspergillus (allestedsnærværende jord svamp). For uklare årsager kolonisering af disse patienter fremkalder antistof (IgE og IgG) og det cellulære immunrespons (overfølsomhedsreaktioner af type I, III og IV) til Aspergillus-antigener, hvilket fører til de hyppige, gentagne forværring af astma.

Histologisk er sygdommen karakteriseret ved okklusion af luftvejsmucus, eosinofil lungebetændelse, infiltration af alveolære septa af plasmaceller og mononukleære celler og forøgelse af antallet af slimkirtler og bronchiolære kubiske celler. I sjældne tilfælde forårsager et identisk syndrom kaldet allergisk bronchopulmonal mykose, i fravær af astma eller cystisk fibrose, andre svampe.

Aspergillus er intra-lysende, men ikke invasiv. Således bør allergisk bronkopulmonal aspergillose skelnes fra invasiv aspergillose, som udelukkende findes i patienter med nedsat immunitetom- fra Aspergillus, som er klynger af Aspergillus hos patienter med kendte eller cystiske læsioner kavernøse formationer legkih- i og fra en sjælden Aspergillus lungebetændelse, der forekommer i patienter, der modtager lave doser prednison i lang tid (for eksempel patienter med COPD).

Symptomer ligner dem med bronchial astma eller forværring af lungecystisk fibrose, med eksisterende hoste, udslip af snavset grønt eller brunt sputum og undertiden hæmoptyse. Feber, hovedpine og anoreksi er almindelige systemiske symptomer på en alvorlig sygdom.

Diagnosen af ​​mistænkte astmatiske patienter ved alle frekvenser af eksacerbationer, hvis vandrende eller uløste infiltrater på brystet radiografi (ofte skyldes atelektase af slimpropper og bronkial obstruktion), identificere karakteristika bronkiektasi anvendelse billeddannelsesteknikker, detektion af A fumigatus med bakteriologisk undersøgelse og / eller alvorlig perifer eosinofili.

Andre radiologiske fund indbefatter mørkdannelse i form af et handskebånd eller en finger på grund af tilstedeværelsen af ​​slimhindeindslag og lineære skygger, der indikerer hævelse af bronkiernes vægge. Disse tegn kan også være til stede i tilfælde af bronchiectasis forårsaget af andre årsager, men tegnet på tætningsringen på grund af forstørrede luftveje støder op til lungevaskulaturen, skelner bronchiektasis fra ABA på CT med høj opløsning.

Flere diagnostiske kriterier er blevet foreslået, men i praksis evalueres fire væsentlige kriterier normalt. Hvis en positiv test med Aspergillus antigen (øjeblikkelig reaktion i form af en blister og rødmen i ansigtet) bør bestemme serumniveauer af IgE og Aspergillus præcipitiner, selvom positiv hudtest kan være 25% af patienter med astma uden allergisk bronchopulmonær aspergillose.

Hvis niveauet af IgE er større end 1000 ng / ml og en positiv test for udfældning, bør indholdet af specifikke antiaspergilloseimmunoglobuliner bestemmes, selvom op til 10% af raske patienter har cirkulerende precipitiner. Påvisning af svampespecifikke antistoffer IgG og IgE i koncentrationer mindst to gange højere end hos patienter uden ABA bekræfter diagnosen.

Resultater forårsager mistanke, men ikke specifikke for sygdommen, omfatter tilstedeværelsen i sputum af mycelium, eosinofili og / eller Charcot-Leyden krystaller (aflang eosinofil kalv udformet af eosinofile granuler) og forsinkede typen hudreaktioner (erytem, ​​ødem og ømhed tværs 6- 8 timer) for aspergillus-antigener.

Behandlingen er baseret på sygdomsfasen. Fasen behandles med prednison 0, 5-0, 75 mg / kg en gang om dagen i 2-4 uger, så reduceres dosis i mere end 4-6 måneder. Bryst røntgen, blod eosinophils og IgE niveauer bør undersøges kvartalsvis.

Genopretning er etableret ved opløsning af infiltration, et fald i eosinofiler med mere end 50% og et fald i IgE med 33%. Patienter, der når fase II af sygdommen, kræver kun årlig overvågning. Patienter med fase II-tilbagefald (fase III) modtager et andet behandlingsforløb med prednison.

Patienter eller fase III, der ikke kan behandles med prednison (trin IV), er kandidater til svampedræbende behandling. Itraconazol 200 mg oralt to gange om dagen, flyukonazolmg dagligt i 4-6 måneder, efterfulgt af en seks-måneders vedligeholdelsesbehandling med lave doser af prednisolon og i stedet anbefales som et lægemiddel, der reducerer behovet for glucocorticoider. Terapi med itraconazol eller fluconazol kræver overvågning af koncentrationerne af lægemidlet i kroppen, leverenzymerne, triglyceriderne og niveauet K.

Alle patienter har brug for optimal behandling for den underliggende sygdom - astma eller cystisk fibrose. Derudover bør patienter i langvarig glucocorticoid evalueres for at undgå komplikationer, såsom katarakter, hyperglykæmi og osteoporose, og kan modtage medicin for at forebygge knogledemineralisering og Pneumocystis jiroveci infektion.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose udvikler sig i de fleste tilfælde hos patienter med atopisk bronchial astma, oftest i efterår og forår, det vil sige i koldt, vådt vejr. Sygdommen begynder akut med kuldegysninger, feber, temperatur, brystsmerter, hoste med mucopurulent sputum, hæmoptyse.

Samtidig bliver symptomer på bronchial astma (følelse af manglende luft, gentagne angreb af kvælning) mere udtalt. Der er tegn på forgiftning: generel svaghed, døsighed, bleg hud, mangel på appetit, vægttab, langvarig vedligeholdelse af lavfrekvent feber osv.

I kronisk forløb af allergisk bronchopulmonal aspergillose kan sygdommens manifestationer slettes - uden tegn på forgiftning, med periodisk hoste med slimhinde, der kan have brune indeslutninger, let åndenød under fysisk anstrengelse, en følelse af mangel på luft.

diagnostik

Diagnose af skade på aspergillus af kroppen, udføres med:

• langvarigt forløb af primære inflammatoriske sygdomme;
• specifikke symptomer.

Forløbet af inflammatoriske processer under infektion med Aspergillus sporer forlænges. Primær symptomer forværres ved infektion, og du kan opleve:

• feberisk stat;
• åndenød er langvarig;
• slimhindeafskæringer har en grønlig farve, rigelig med en karakteristisk hæmmet lugt;
• nederlaget i det øvre luftveje forekommer med tilstedeværelsen af ​​luftvejsobstruktion;
• septisk læsion af indre væv og organer går væk med forværring af de primære symptomer - tung udslip, smerte, kløe.

Diagnose af patienten for tilstedeværelse af infektion med svampesporer indeholder:

• total blodprøveudtagning
• sputum kultur;
• skrabende slimhinder.

Niveauet af sojabønneceller, tilstedeværelsen af ​​antistoffer, påvisning af sporer bestemmes. En røntgen af ​​lungerne og computertomografi udføres.

Diagnostik er baseret på en kompleks klinisk, radiologisk, funktionel, laboratorie- og immunologisk data. Radiografiske ændringer i bronchopulmonal allergisk aspergillose er forskellige. Ofte findes massive homogene ikke-segmenterede skygger med en overvejende lokalisering i lunens øvre lobe;

de har tendens til at bevæge sig hurtigt fra den ene side til den anden, med tilbagefald i området for den oprindelige læsion. Skygger forsvinder hurtigere end med bakterielle og virale infektioner. På steder med resorption af homogene skygger forekommer ofte (op til 77% af tilfældene) skygger i form af to parallelle linjer rettet fra roden til bronchi.

I nærvær af bronchiectasis, især i de nedre lobes, en bakteriel infektion med irreversibel skade på lungerne, kan udseende af nye skygger udvikle sig, og deres forekomst og ødelæggelse er ikke forbundet med øget følsomhed over for A. fumigatus. Der kan være ovoide basale sæler, såvel som store ringformede skygger, der ligner huler.

Bronchografi afslører cylindrisk eller saccular bronchiectasis af de proximale bronchi med normal perifer påfyldning. Disse ændringer er lokaliseret inden for de foregående lungeskygger.

Svampens mycelium findes i sputum hos de fleste patienter. Dette er imidlertid ikke en absolut diagnostisk kriterium, som myceliet ikke kan detekteres i patienter med allergisk bronkopulmonal aspergillose hos infiltration periode, men påvises hos raske forsøgspersoner efter inhalation af svampen ikke forårsager sygdomsudvikling.

I nogle tilfælde er gentagne sputumundersøgelser negative, hos andre patienter, der hoster "casts" af bronchi. Eosinofili er noteret i perifert blod (1000-3000 i 1 mm3). Serum øget koncentration af totalt immunoglobulin E, som kan nå 20.000 enheder i 1 ml med relativt moderat eosinofili.

En forøgelse af indholdet af immunoglobulin E går forud for sygdommens tilbagefald, og under en eksacerbation kombineres det med udseendet af nye lungeinfiltrater og eosinofili. En seriel undersøgelse af indholdet af immunoglobulin E hjælper med at vurdere sygdommens forløb. Samtidig er der en høj koncentration af det totale immunglobulin G, især fraktionen af ​​immunoglobulin G1 sammenlignet med immunglobulin G2, immunoglobulin G3, immunoglobulin G4 (det højeste niveau er detekteret i de mest akutte tilfælde).

Funktionsforstyrrelser i åndedrætssystemet er kendetegnet ved overvejelsen af ​​den obstruktive komponent, der kan være elementer af restriktive ændringer.

Hudprøver med en proteinfraktion af A. fumigatus afslører positive reaktioner af to typer: Øjeblikkelig erytematøs (positiv hos en fjerdedel af patienter med bronchopulmonal allergisk aspergillose); og late erytematøs-infiltrative reaktioner af Arthus fænomenet, der udvikler 3-4 timer efter administration af antigenet, når et maksimum efter 8 timer og opløses efter 24 timer.

Serum specifikke antistoffer tilhører immunglobulin klasse af G, detekteret i 2/3 patienter med allergisk bronkopulmonal aspergillose og ikke absolutte diagnostisk kriterium (der er 3% af raske forsøgspersoner, 12 patienter med bronkial astma, atopisk, 27% af patienter med allergisk exogen bronhioloalveolitom, alle patienter med aspergilloma).

med antigener A. fumigatus opdager to typer af bronchial reaktion svarende til hudrespons: øjeblikkelig (åndenød, hurtigt fald i FZhEL1) og forsinket (åndenød, feber, leukocytose i mange timer). Testen er ikke sikker.

De vigtigste kriterier for diagnose af allergisk bronkopulmonal aspergillose er: dyspnø, bronkospasme, hoste, brystsmerter, feber, blod og spyt eosinofili, lungeinfiltrater migrerer positive umiddelbare og sene hudtests med antigener af A. fumigatus, A. tilstedeværelse præcipitiner til

fumigatus, signifikant forhøjede niveauer af total immunoglobulin E, påvisning af antistoffer relateret til IgE og immunoglobulin G, serum, ventilation lidelser - obstruktive tidlige og senere restriktive, dårlig reversibilitet af bronchokonstriktion ved virkningen af ​​bronchodilatorer.

Med udviklingen af ​​bronchopulmonal allergisk aspergillose kan astma af bronchial steroidafhængig astma forårsage forringelse af sundhed, kuldegysninger, myalgi, produktiv hoste, respirationssvigt. Positive hudtest for antigen A. fumigatus forekommer, niveauet af den totale immunglobulin E stiger, opdages vedvarende influerende ændringer i lungerne. I dr.

Differentiel diagnostik udføres med bakteriel lungebetændelse, carcinom, tuberkulose, cystisk fibrose, eksogen allergisk bronchioalveolitis, Leffler syndrom, candidiasis. Bronchopulmonal allergisk aspergillose skal også differentieres fra andre typer af respiratoriske sygdomme forårsaget af Aspergillus: aspergillom, aspergillus bronchial astma, invasiv septicemicheskuyu aspergillose.

Aspergilloma er dannet hovedsageligt i steder af tidligere anatomiske lidelser. I disse tilfælde vokser myggens mycelium inde i de allerede dannede hulrum, bronchiectasis hulrum eller i områder med ødelagt lungevæv, neoplasma. Normalt har patienter med sådanne sygdomme ikke atopi.

Hudprøver for A. fumigatus i 80% af patienterne er negative, det generelle niveau for normale IgE-antistoffer i forbindelse med immunglobulin E, ikke påvist, let afsløres pretsipitiny immunglobulinklasse Q. Efter resektion portion pulmonal aspergilloma niveau udfældende antistoffer normalt falder, og efter et par måneder de opdages ikke.

Eksogen allergisk bronchioolveolitis forårsaget af A. fumigatus er meget sjælden, men alveolitis forårsaget af A. clavatus er også kendt. Svampe af slægten Aspergillus kan forårsage bronchial astma medieret af immunoglobulin E.

Invasiv septicemisk aspergillose er ofte en systemisk proces. Det findes kun hos personer med primære immundefektsygdomme eller alvorlig sekundær immunologisk mangel, som enten forårsages af alvorlige sygdomme (leukæmi, sarkoidose) eller ved immunosuppressiv behandling.

Invasiv aspergillose observeres hos patienter, der modtager store doser af immunosuppressive midler til behandling af tumorer eller organtransplantationer ved behandling af høje doser af glukokortikosteroidlægemidler, bestråling. I sygdommens klinik observeres lungebetændelse, mykotiske abscesser og kroniske granulomer.

Målrettet påvisning af allergisk bronchopulmonal aspergillose bør udføres hos alle patienter med hormonafhængig astma og cystisk fibrose. Diagnostikprocessen, sammen med resultaterne af en objektiv undersøgelse, anvender et klassisk sæt kriterier, nemlig definitionen:

• Rg-logiske tegn - central lokalisering af bronchiectasis og forbigående eller vedvarende infiltrative obskurationer på lungerne.
• Positive resultater af hudprøver med antigener A. fumigatus;
• Eosinofili over 500 i mm 3.
• Nedfældende antistoffer og specifik IgG og IgE til A. Fumigatus.
• Forhøjer niveauet af det totale immunoglobulin E over 1000 ng / ml.
• Vækstkultur af A. fumigatus ved såning af sputum eller bronkisk vaskevand.

Eftersom definitionen af ​​central og fraværet af perifer bronchiectasis er specifik, der kun er indeholdt i allergisk bronchopulmonal aspergillose, udføres et tegn i diagnostisk uklare tilfælde computertomografi.

Diagnosen af ​​allergisk bronchopulmonal aspergillose er etableret af en pulmonolog og en allergistimmunolog på grundlag af en undersøgelse af anamnesen, det kliniske billede af sygdommen, laboratorie- og instrumentstudier og allergitest.

Infektionsspecificitet

Transmission sker gennem munden eller vejrtrækning puti.Popadaya indadtil organisme parasiterer patogenet aspergillose, formere, forårsager skader væv, organer, krop systemer forstyrrelser - respiratoriske, centralnervesystemet og mave-tarmkanalen.

Infektion forekommer på baggrund af et svækket immunsystem forårsaget af en langvarig sygdom, kronisk sygdom og omfattende skader. I sig selv er infektion med sporer en form for et autoimmun respons på indførelsen af ​​en parasitisk form, som skaber en immunologisk ubalance.

Behandling og forebyggelse

Behandling af infektion udføres på et hospital med svære symptomer - feber, feber, delirium. Prescribe lægemidler til at lindre den inflammatoriske proces, svampedræbende stoffer. Med et vellykket behandlingsforløb indbefattes stoffer til stabilisering af immunsystemet, vitaminkomplekser.

1. Antibiotika.
2. Antibakterielle lægemidler.
3. Antifungale stoffer.
4. Immunitetsforbedrende lægemidler - immunosuppressive midler.
5. Vitaminer.

Da det er påkrævet at teste medicin til en allergisk reaktion, er det tilrådeligt at udføre behandling på hospitalet i de første par dage eller være under tilsyn af den behandlende læge. Tilstedeværelsen af ​​samtidige eller kroniske sygdomme komplicerer behandlingsforløbet.

Målet med behandling er at afbryde den ondskabscyklus, der konstant øger mængden af ​​antigenmateriale som et resultat af svampens vækst i bronchiale lumen. Tidlig og kraftig behandling er vigtig for at forhindre svære forandringer i lungerne. Metoder til fjernelse af antigen fra luftvejene er ineffektive, da det er meget vanskeligt at frigive de beskadigede bronkier fra svampen.

Glukokortikosteroidlægemidler, reducerende allergisk inflammation, udskillelse af slim og eliminering af luftvejsobstruktion, bidrager til en mere effektiv udskillelse af svampen. Behandlingen varer to til tre måneder, om nødvendigt - længere. Indåndede steroider er ikke effektive og forhindrer ikke tilbagefald af infiltrater.

Antimykotiske midler anvendes: natamycin i form af en aerosol på 2,5 mg i en 2,5% suspension to eller tre gange om dagen i kombination med nystatin (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC oralt og som aerosol). Med samtidig bakterielle infektioner ordineres antibiotika i kombination med antiallergisk behandling.

Særlig immunterapi anbefales ikke, som ved subkutane injektioner af et antigenekstrakt, udtales lokalt (Arthus fænomen), og systemiske reaktioner er mulige. Intal giver en god advarsel om øjeblikkelige og forsinkede bronkospastiske reaktioner på et antigen (provokerende test), men information om effektiviteten af ​​dens regelmæssige terapeutiske anvendelse er modstridende.

Hovedformålet med behandlingen af ​​allergiske former for bronchopulmonal aspergillose er ødelæggelsen af ​​den dannede onde cirkel. For at gøre dette forhindrer du hurtigt og kraftigt væksten af ​​massen af ​​antigenmateriale i kroppen, det vil sige at begrænse væksten af ​​svampekolonier i bronchiale vægge.

Det specifikke mål for terapeutisk indsats er:

• Stabilisering af astmatisk syndrom.
• Forebyggelse af gentagelse af eosinofile infiltrater.
• Kontrolleret IgE niveau.

Tidlig påvisning og tilstrækkelig behandling af sygdommen kan forhindre udvikling af irreversible ændringer i lungevæv.

Valget og recepten af ​​lægemidler til en patient med astmatisk bronchopulmonal aspergillose er den absolutte prærogative for lægen. Selvbehandling er uacceptabel, da den er fyldt med uforudsigelige konsekvenser.

Den ledende rolle i behandlingen af ​​bronchopulmonal allergisk aspergillose spilles af høje doser af glukokortikosteroidlægemidler. Begrænsning af området allergier og betændelse, undertrykker frigivelsen af ​​bronkial slim, de giver:

• Eliminering af bronchial obstruktion.
• Kraftig evakuering af svampe fra dem.

Prescribing af kortikosteroidlægemidler reducerer risikoen for udvikling af:

• Forværring.
• Ødelæggelse af bronchi.
• Lungefibrose.

De aktive stadier af sygdommen kræver administration af prednison i en dosis på 0,5 mg / kg pr. Dag og derved opnå opløsning af lungeinfiltrater inden for en måned. Under tilbagekoblinger, i fravær af astmatiske angreb og friske infiltrater i Rg-billederne, bevæger de sig fra et konstant indtag af høje doser af prednisolon til sparsomme intermitterende ordninger.

Konsolidering af succesen med terapeutiske bestræbelser opnået ved behandling af det akutte stadium af bronchopulmonal allergisk aspergillose, under remission foreskrevne kurser antifungal, det vil sige svampedræbende stoffer:

• Amphotericin B.
• Itraconazol.
• Liposomal, mindre giftig, form af amfotericin.

I tilfælde af komplikationer af sygdomsforløbet med en bakteriel infektion administreres ABT i kombination med antiallergisk behandling. I alvorlige tilfælde er udnævnelsen af ​​plasmaferes retfærdiggjort.

De vigtigste retninger for behandling af aspergillose med læsioner i det bronchopulmonale system er antiinflammatorisk behandling, et fald i kroppens sensibilisering og et fald i aktiviteten af ​​aspergillus.

I den akutte periode af sygdommen ordineres systemiske glukokortikosteroidhormoner i mindst seks måneder (det valgte lægemiddel er prednison). Brugen af ​​glukokortikosteroider begynder i terapeutiske doser og fortsætter indtil fuldstændig resorption af infiltrater og normalisering af antistoftitere, hvorefter de skifter til en vedligeholdelsesdosis i yderligere 4-6 måneder.

For at forebygge gentagelse af allergisk bronchopulmonal aspergillose er det nødvendigt at sikre den maksimale reduktion i kontakt med aspergillus og om muligt flytte til et højlandsområde med et tørt klima.

Efter at have udført alle diagnostiske procedurer og bekræfter diagnosen, er det påkrævet at starte behandling for bronkopulmonal aspergillose så hurtigt som muligt. Terapi indebærer at tage antiinflammatoriske lægemidler og lægemidler, der vil reducere kroppens følsomhed overfor svampe og reducere sidstnævntes aktivitet. I sygdommens akutte forløb vises patienten under anvendelse af sådanne midler:

• Glukokortikosteroidhormoner (Prednisolon og andre). Disse lægemidler tager mere end seks måneder. Den påkrævede dosering og behandlingsforløbet vil blive ordineret af den behandlende læge, baseret på det kliniske billede. Når staten stabiliserer og alle infiltrerer helt opløses og antistoffitre normaliseres, forbruges hormonerne ca. 6 måneder for at løse resultatet.
• Antifungale midler ordineres kun efter, at inflammatorisk proces kan stoppes fuldstændigt, og der opnås et remissionstrin. I sådanne tilfælde anbefales det ofte at anvende Traconazol eller Amphotericin B, som bruges i 1-2 måneder.

Glukokortikosteroidlægemidler, reducerende allergisk inflammation, udskillelse af slim og eliminering af luftvejsobstruktion, bidrager til en mere effektiv udskillelse af svampen. Behandlingen varer to til tre måneder, om nødvendigt - længere. Indåndede steroider er ikke effektive og forhindrer ikke tilbagefald af infiltrater.

Antimykotiske midler anvendes: natamycin i form af en aerosol på 2,5 mg i en 2,5% suspension to eller tre gange om dagen i kombination med nystatin (3 LLC LLC - 4 LLC ED LLC oralt og som aerosol). Med samtidig bakterielle infektioner ordineres antibiotika i kombination med antiallergisk behandling.

Særlig immunterapi anbefales ikke, som ved subkutane injektioner af et antigenekstrakt, udtales lokalt (Arthus fænomen), og systemiske reaktioner er mulige. Intal giver en god advarsel om øjeblikkelige og forsinkede bronkospastiske reaktioner på et antigen (provokerende test), men information om effektiviteten af ​​dens regelmæssige terapeutiske anvendelse er modstridende.

ABLA-terapi består af en kombination af CS og itraconazol (AI) [5]:

• Akut stadium: systemiske kortikosteroider (prednison 0,5-1,0 mg / kg indtil vedvarende lindring af obstruktivt syndrom).
• Antifungal behandling (itraconazol 200-400 mg / dag 2-4 måneder.

Behandling af exacerbationer af ABLA begynder normalt med udnævnelsen af ​​systemisk CS i en dosis på 0,5-1 mg / kg baseret på prednison. Først og fremmest vedrører det de "klassiske" tilfælde med tilstedeværelsen af ​​infiltrater og svær bronkial obstruktion. Udnævnelsen af ​​antifungal terapi i den akutte periode kan føre til en skarp forringelse af tilstanden, som er forbundet med frigivelsen af ​​en stor mængde antigenmateriale på grund af patogenes nedbrydning.

I sådanne tilfælde observerede vi en stigning i bronchial obstruktion, øget lungeinfiltration og endda fremkomsten af ​​nye infiltrater. Selvom det under behandling med systemisk CS normalt er muligt at opnå stabilisering af processen uden svampeffektiv terapi, kan der hurtigt forekomme tilbagefald, og til tider er det nødvendigt at ordinere en konstant vedligeholdelsesdosis, hvilket fører til udvikling af alvorlige bivirkninger.

Rollen af ​​indåndet CS i behandlingen af ​​ABLA er ikke fuldt defineret. Med et stort antal sputum og alvorlig bronkial obstruktion, som normalt observeres under forværring af ABPA, synes udnævnelsen af ​​inhaleret CS at være ineffektiv. I vores erfaring gør anvendelsen af ​​inhaleret CS mulighed for at kontrollere symptomerne på bronchial astma under remission af ABPA, men har ingen effekt på infiltration i perioden med forværring af sygdommen.

Alle identificerede tilfælde af ABLA er underlagt antifungoterapi. Målet med antifungal behandling for ABLA er at fjerne det infektiøse middel i luftvejene som en permanent kilde til allergener, hvilket kan føre til varig remission og kontrol af astma.

Det valgte lægemiddel til behandling af ABPA er itraconazol. Anvendelsen af ​​nye azoler, såsom voriconazol, er kun beskrevet for individuelle tilfælde af ABPA [6] og har endnu ikke fundet bred anvendelse på grund af manglende data og de høje omkostninger ved en sådan behandling. Hovedårsagen til behandling med antifungale midler kan være en overgang fra systemisk til inhaleret CS, kontrol af astmasymptomer, hvilket bekræftes af kontrollerede undersøgelser.

En randomiseret kontrolleret undersøgelse, hvor en gruppe af ABLA-patienter (n = 55) fik itraconazol 400 mg pr. Dag i 16 uger, og den anden placebo viste, at der i gruppen behandlet med itraconazol var færre exacerbationer, der kræver udnævnelse af systemisk CS, blev der også konstateret et fald niveauer af totalt IgE og IgG til A.

fumigatus sammenlignet med placebogruppen [7]. På trods af at alle andre undersøgelser af antifungal behandling af ABLA var ukontrollerede, blev den positive virkning af behandlingen noteret i alle serier af observationer. Andre multiple observationer viste også signifikante forbedringer i lungefunktion, kontrol af astmasymptomer, dosisreduktion eller fuldstændig tilbagetrækning af systemisk CS efter en behandling med Itraconazol.

Doseringsregime for itraconazol med ABLA er ikke klart reguleret: Normalt ordineres de fra 200 til 400 mg pr. Dag (vores patienter modtog i de fleste tilfælde 200 mg dagligt), varigheden af ​​behandlingen varierede fra 2 til 8 måneder. Farmakokinetikken for itraconazol er velbegrundet. De fleste forfattere brugte en dosis på 200 mg pr. Dag.

Denne dosis giver i henhold til farmakokinetikken mulighed for at skabe den nødvendige antifungale koncentration i lungevævet i mangel af en udtalt toksisk virkning med en ret langvarig anvendelse. De fleste forfattere påpeger, at fordelene ved itraconazol er større end de mulige toksiske virkninger.

Udnævnelsen af ​​itraconazol i højere doser bidrager til manifestationen af ​​dets toksicitet, signifikant øger omkostningerne ved behandling. Vi noterede ikke den større effekt af behandling med ABLA ved sådanne doser. Varigheden af ​​behandlingen i vores observationer varierede fra 1 til 4 måneder. I de fleste tilfælde brugte vi itraconazol i 6 uger.

Itraconazol er normalt ordineret en gang om dagen om morgenen under måltider, det er nødvendigt at tage hensyn til mulige lægemiddelinteraktioner. Effektiviteten af ​​behandlingen blev evalueret ved kliniske manifestationer og serologiske test, eosinofili. Niveauet af totalt IgE under behandling med COP falder, men forbliver normalt højt selv under remission.

Diagnostiske procedurer

At diagnosticere en sådan sygdom er ret vanskelig. Når tegn på allergisk bronchopulmonal aspergillose optræder, er det nødvendigt at kontakte en pulmonolog eller en immunolog-allergiker, der vil studere historien og udforske det kliniske billede fuldt ud. Tabellen viser de vigtigste diagnostiske metoder og procedurer, som de indeholder.

• giver dig mulighed for at udelukke eller bekræfte sygdommens arvelige karakter
• bestemme tilstedeværelsen af ​​symptomer på bronchial astma
• at studere de eksisterende symptomer.

• lytte til percussion lyd, som er lokaliseret i den øverste del af lungerne;
• studere lyden af ​​hvæsen;
• påvisning af kortpustetid, hudfarve, øget svedtendens.

• bloddonation til perifer undersøgelse, definering af eosinofili, leukocytose og øget ESR;
• sputumanalyse for cytologi og mikroskopi, hvor partikler af myggens mycelium detekteres;
• levering af sputum til bagposev for at finde ud af typen af ​​svampe.

Forebyggelse af bronchopulmonal allergisk aspergillose

Forebyggelsesforanstaltninger er:

• overvågning af fremskridt og behandling af eksisterende sygdomme
• forebyggelse af sæsonbestemte infektionssygdomme
• styrkelse af immunsystemet.

Infektion med Aspergillus sporer er oftest en komplikation af en eksisterende sygdom, forværret af symptomer, der opstår, når de er smittet med svampekolonier.

Forebyggelse er at forhindre indånding af luft, der indeholder høje koncentrationer af sporer af A. fumigatus (på steder af kompost, nedbrydning af organiske stoffer. Kornopbevaring).

Forhindre forekomsten af ​​sygdommen ved at kontrollere situationer, hvor luft indeholder en signifikant koncentration af A. Fumigatus sporer indåndes af mennesker.

Individuelle beskyttelsesforanstaltninger i det øvre luftveje skal anvendes i opbevaringsområderne af kompost, rottende organisk materiale, korn. Ekstremt omhyggeligt skal overvåge de sanitære og hygiejniske forhold i boligerne.

Forebyggelse til patienter med nedsat immunforsvar er i overensstemmelse med hygiejniske standarder, behandling af lokalet med anti-mykotiske lægemidler. Det skal fjernes fra rummet indendørs blomster.

For at forhindre geninfektion er patienten forbudt landbrugsarbejde, kommunikation med dyr. Den bedste løsning er at flytte til højlandet.

Sovinskaya Elena, terapeut, medicinsk korrekturlæser

• Eliminering af inflammatoriske processer.
• Reduktion af patientens overordnede følsomhed.
• Minimere aktiviteten af ​​gærlignende svampe.

Under eksacerbation af aspergillose ordinerer en specialist systemiske glukokortikosteroidhormoner. En sådan behandling bør vare mindst 6 måneder. Indledningsvis er stofferne rettet mod at maksimere resorptionen af ​​infiltrater og stoppe sygdommen. Endvidere er vedligeholdelsesbehandling med en varighed på 4 til 6 måneder nødvendig.

Når inflammationen er fuldstændig elimineret, bør antifungal behandling påbegyndes (i remission). Denne terapi tager op til 8 uger.

Hvis terapeutiske foranstaltninger ikke tages hurtigt, truer sygdommen med en ret uforsonlig forudsigelse. En patient med et avanceret stadium af allergisk bronchopulmonal aspergillose udvikler pneumosklerose, og bronchi øges markant. For at forhindre dette, skal patienter tages for at forhindre kortikosteroider, hvilket vil reducere sandsynligheden for forværring af sygdommen og reducere skader på det indre organ i det bronkopulmonale system.

For at undgå infektion med denne sygdom er det nødvendigt at observere forebyggende foranstaltninger, der primært består i begrænsende tidsfordriv på steder, hvor sandsynligheden for udvikling af svamp er høj. Hvis en person ikke er i stand til at beskytte sig mod at være i et rum med stor infektionsrisiko, er det nødvendigt at regelmæssigt gå til et sanatorium og udvej forbedring af sundheden til højhøjde steder med et tørt klima.

Kopiering af materialer fra webstedet er mulig uden forudgående godkendelse i tilfælde af installation af et aktivt indekseret link til vores hjemmeside.

Oplysninger om dette websted er udelukkende givet til generel information. Vi anbefaler at du kontakter din læge for yderligere rådgivning og behandling.

Det valgte lægemiddel er voriconazol, itraconazol kan være et alternativ. Ved siden af ​​antifungal behandling ordineres glucocorticoider for eksempel prednisolon i lange perioder under kontrol af total IgE i serum.

I tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer eller manglende klinisk respons skal behandlingen anvendes:

• amphotericin,
• caspofungin,
• ketoconazol,
• flucytosin,
• Amphoglucaminum.

Behandling af folkemæssige retsmidler er også effektiv. anvendelse:

• birk tjære
• malurt
• hørfrø,
• birk blad

- som også har antifungale virkninger.

Forebyggelse af denne sygdom omfatter grundig rengøring af lokalerne, brug af personlige værnemidler, personlig hygiejne og arbejde under gunstige forhold.

http://sifil.ru/gribok/bronkhopulmonalnyy-aspergillez/